hemostacia
Páginas: 6 (1321 palabras)
Publicado: 7 de abril de 2014
Capítulo 6. 3. Coagulación intravascular diseminada
3.- FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia constituye un proceso que conduce a la formación del trombo hemostático, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase vascular, fase plaquetaria y coagulación plasmática. La compleja interacción de este bien balanceado sistema, puede ser perturbada por una alteraciónsistémica o por una intervención terapéutica, por lo que es esencial que el clínico implicado en el cuidado de enfermos críticos conozca la fisiología normal de la hemostasia (1) ( Fig1).
En condiciones normales, el endotelio funciona como una superficie inerte para los factores hemostáticos que circulan por el interior del vaso. Cualquier alteración de la pared endotelial, puede conducir a laactivación de la coagulación y de sus sistemas reguladores. La lesión vascular puede ocurrir de forma directa o indirecta . Inicialmente, cuando el endotelio vascular es dañado, responde con una vasoconstricción local inducida por la serotonina liberada por las plaquetas. La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las plaquetas circulante que se adhieren al colágenotratando de cerrar el defecto endotelial y experimentando cambios metabólicos significativos, que promueven la continuidad de la hemostasia (9, 10).
Las plaquetas poseen en su superficie moléculas de adhesión pertenecientes a la familia de las integrinas, que sirven como receptores para varias sustancias que participan en la adhesión y agregación plaquetaria, como el factor de von Willebrand(FvW) y el Fibrinógeno (FIB). Bien por su adherencia al colágeno, por contacto con la Trombina (TB), o por acción del Factor activador de plaquetas (PAF) producido por Monocitos/Macrófagos (MON/MF) y Polimorfonucleares (PMN); las plaquetas activan su metabolismo produciendo ADP, serotonina y Ca++ de los gránulos densos, y otras sustancia pro y anticoagulantes de sus gránulos alfa. Paralelamentese activa la vía de la Fosfolipasa A2 (FA2) que libera Ácido Araquidónico (AcA). Este AcA, es metabolizado por la Ciclooxigenasa dando lugar a una serie de endoperóxidos cíclicos, que en el endotelio formarán Prostaciclina (PGI) de efecto antiagregante plaquetario; y en las plaquetas por acción de la Tromboxano sintetasa darán lugar a Tromboxano A2 (TxA2), potente agregante plaquetario yvasoconstrictor local. Igualmente el AcA por acción de la Lipooxigenasa produce metabolitos de la familia de los Leucotrienos , que son activadores de PMN y MF (9, 10, 11, 12, 13).
En este proceso de activación, las plaquetas cambian su estructura discoidea a una forma esférica, con extensión de pseudópodos y contracción interna de su sistema cotráctil de actina-miosina, tras la liberación de Ca++y generación de Prostaglandinas (PG). De esta forma se presentan en el trombo plaquetario.
En resumen, las plaquetas estimuladas en su adhesión al subendotelio, por TB y PAF, liberan Ca++ que activa el sistema de acoplamiento actina-miosina. El TxA2 moviliza e implica otras plaquetas circulantes; y estas reacciones liberan el contenido de los gránulos densos - secreción- que inicianfenómenos similares en cadena en las plaquetas circundantes. Posteriormente se exponen los receptores para el FIB y las plaquetas comienzan su agregación para formar el trombo. Este tapón primario ha de ser estabilizado por el depósito de fibrina, producto final de las cascadas de coagulación que constituyen la fase plasmática (13).
La fase plasmática de la coagulación comienza por laactivación de los factores del sistema de contacto: Factor XII (FXII), XI (FXI), IX (FIX). Prekalicreina (PK) y Kininógeno de alto peso molecular (HMWK), estos últimos dando lugar a Kalikreina (KK) y Kinina (K) respectivamente. Todos esto factores constituyen la vía intrínseca de la coagulación, ya que sus componentes están en el plasma. La vía extrínseca comienza por la expresión de Factor tisular...
3.- FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia constituye un proceso que conduce a la formación del trombo hemostático, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase vascular, fase plaquetaria y coagulación plasmática. La compleja interacción de este bien balanceado sistema, puede ser perturbada por una alteraciónsistémica o por una intervención terapéutica, por lo que es esencial que el clínico implicado en el cuidado de enfermos críticos conozca la fisiología normal de la hemostasia (1) ( Fig1).
En condiciones normales, el endotelio funciona como una superficie inerte para los factores hemostáticos que circulan por el interior del vaso. Cualquier alteración de la pared endotelial, puede conducir a laactivación de la coagulación y de sus sistemas reguladores. La lesión vascular puede ocurrir de forma directa o indirecta . Inicialmente, cuando el endotelio vascular es dañado, responde con una vasoconstricción local inducida por la serotonina liberada por las plaquetas. La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las plaquetas circulante que se adhieren al colágenotratando de cerrar el defecto endotelial y experimentando cambios metabólicos significativos, que promueven la continuidad de la hemostasia (9, 10).
Las plaquetas poseen en su superficie moléculas de adhesión pertenecientes a la familia de las integrinas, que sirven como receptores para varias sustancias que participan en la adhesión y agregación plaquetaria, como el factor de von Willebrand(FvW) y el Fibrinógeno (FIB). Bien por su adherencia al colágeno, por contacto con la Trombina (TB), o por acción del Factor activador de plaquetas (PAF) producido por Monocitos/Macrófagos (MON/MF) y Polimorfonucleares (PMN); las plaquetas activan su metabolismo produciendo ADP, serotonina y Ca++ de los gránulos densos, y otras sustancia pro y anticoagulantes de sus gránulos alfa. Paralelamentese activa la vía de la Fosfolipasa A2 (FA2) que libera Ácido Araquidónico (AcA). Este AcA, es metabolizado por la Ciclooxigenasa dando lugar a una serie de endoperóxidos cíclicos, que en el endotelio formarán Prostaciclina (PGI) de efecto antiagregante plaquetario; y en las plaquetas por acción de la Tromboxano sintetasa darán lugar a Tromboxano A2 (TxA2), potente agregante plaquetario yvasoconstrictor local. Igualmente el AcA por acción de la Lipooxigenasa produce metabolitos de la familia de los Leucotrienos , que son activadores de PMN y MF (9, 10, 11, 12, 13).
En este proceso de activación, las plaquetas cambian su estructura discoidea a una forma esférica, con extensión de pseudópodos y contracción interna de su sistema cotráctil de actina-miosina, tras la liberación de Ca++y generación de Prostaglandinas (PG). De esta forma se presentan en el trombo plaquetario.
En resumen, las plaquetas estimuladas en su adhesión al subendotelio, por TB y PAF, liberan Ca++ que activa el sistema de acoplamiento actina-miosina. El TxA2 moviliza e implica otras plaquetas circulantes; y estas reacciones liberan el contenido de los gránulos densos - secreción- que inicianfenómenos similares en cadena en las plaquetas circundantes. Posteriormente se exponen los receptores para el FIB y las plaquetas comienzan su agregación para formar el trombo. Este tapón primario ha de ser estabilizado por el depósito de fibrina, producto final de las cascadas de coagulación que constituyen la fase plasmática (13).
La fase plasmática de la coagulación comienza por laactivación de los factores del sistema de contacto: Factor XII (FXII), XI (FXI), IX (FIX). Prekalicreina (PK) y Kininógeno de alto peso molecular (HMWK), estos últimos dando lugar a Kalikreina (KK) y Kinina (K) respectivamente. Todos esto factores constituyen la vía intrínseca de la coagulación, ya que sus componentes están en el plasma. La vía extrínseca comienza por la expresión de Factor tisular...
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