Hemostacia actual

Primera versión: 4 de julio de 2006 Versión definitiva: 18 de julio de 2006 Aceptado: 25 de julio de 2006

Carlos Martínez-Murillo1,2
Médico Responsable de la Clínica de Hemostasia y Trombosis del Hospital General de México. 2 Unidad de Investigación Médica y Hematología del Hospital General Regional N° 1, Instituto Mexicano del Seguro Social. Comunicación con: Carlos Martínez-MurilloDirección electrónica: martinezmurilloc@yahoo.com.mx
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Mecanismos de activación de la coagulación
RESUMEN SUMMARY
La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia, por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Las propiedades de la coagulación sanguínearequieren que los componentes de las reacciones sean de una manera localizada, amplificada y modulada. En la actualidad las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación sanguínea. Las células juegan dos papeles básicos en la hemostasia. Uno es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal que no están presentesen el plasma normal y, el segundo es proporcionar una superficie para el ensamblaje de los complejos enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina. El modelo actual de la coagulación inicia sobre las superficies celulares, fundamentalmente de las células endoteliales al exponer factor tisular y formar el complejo de activación con factor VIIa, lo que generaen una fase inicial microdosis de trombina que produce la amplificación de la coagulación al activar factores de la coagulación y plaquetas que sirven de superficie para el proceso de propagación de la coagulación al generarse los complejos de activación Xasa y protrombinasa con un incremento en la generación de trombina en cantidad suficiente para generar el coágulo de fibrina. In humans andother vertebrates, the blood coagulation system is a first line of defense against vascular trauma. In case of a wound (whether unintentional in accidents or intentional in surgery), blood coagulation rapidly forms a blood clot; the approximate time that it takes for skin bleeding to stop is on average 2–5 minutes if the system is functioning correctly. If there is a defect at some point of thecoagulation system, bleeding may be markedly prolonged. The vertebrate blood coagulation system consists of cellular elements (blood platelets, white cells, to some extent red cells and microvascular remnants or microparticles) and proteins (coagulation enzymes and co-factors, and a number of anticoagulant proteins). When blood coagulation is triggered, cells and membrane remnants interact withcoagulation factors assembling effective macromolecular complexes that contribute to the formation of fibrin molecules. These fibrin molecules and cells constitute the blood clot formed at the point of damage to the blood vessel.

Introducción
La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado físico, de líquido a sólidocon la formación de fibrina, y el enlace del coágulo en una malla insoluble. Las propiedades de la
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2006; 44 (Supl 2): 51-58

coagulación sanguínea requieren que los componentes de las reacciones sean de manera localizada, amplificada y modulada. Las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales, fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en lacoagulación sanguínea. Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia. El primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia normal

Palabras clave: ! coagulación ! hemostasia ! factores de la coagulación ! fibrinógeno ! plaquetas Key words: coagulation hemostasis coagulation factors fibrinogen platelets

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