trauma

Páginas: 7 (1634 palabras) Publicado: 2 de febrero de 2015
TRAUMATOLOGIA
OBEJTIVO
MODULAR
EL DOLOR

DEFINICION
experiencia sensorial y emocional no
placentera relacionado con daño
potencial o real del tejido, o descrita
en terminos de tal daño. El daño
siempre es subjetivo (IASP)

PLANDE TRATAMIENTO (TECNICA)
FARMACOS AINE

OPIACEOS

CRIOTERAPIA
*INFLAMACION
10 a 15 min porque
despues se realiza una
vasodilatacion refleja

* DOLORTENS CONVENCIONAL

TENS ACUPUNTURA

TERMOTERAPIA

MASOTERAPIA

JUSTIFICACION DE LA TECNICA
inhibe el dolor perisferico e inflamacion por la inhibicion de ac. Araquidonico o prostaglandinas
mediante la ciclooxigensa. Reduce la actividad
espontanea producida mecanicamente por las
fibras C y A delta por la inflamacion articular aguda
y cronica, ejercen efectos centrales en la medulay el talamo (analgesia)
mimetizan los efectos de las endorfinas uniendose
a receptores especificos de opiaceos en el SNC
inhiben la liberacion de NT presinapticos e inhiben
la actividad de interneuronas en las nociceptivas
para bolquear la entrada de las fibras C en el asta
posterior
cojntrola el dolor agudo reduciendo el metabolismo
por lo tanto reduce la produccion y liberacion demediadores inflamatorios como la serotonina,
histamina, bradicinina, sustancia P y prostaglandinas.
los mediadores inflamatorios activan directamente a los nociceptores e indirectamente a la microcirculacion local: lesion de tejidos y afectan a la
reparacion. La reduccion de liberacion de
mediadores inflamatorios puede aliviar directamente el dolor por la inflamacion aguda y limitaindirectamente el dolor por la inflamacion aguda
y limita indirectamente el dolor controlando
el edema y la isquemia.
se produce un retrazo de la apertura y cierre de los
Na+ por ende un retrazo en la despolarizacion de
las fibras nerviosas por ende disminuye la
velocidad de conduccion y aumenta el umbral
del dolor.
* La activacion de los nociceptores de los nervios
A delta inhibe la transmision delos estimulos
nocivos desde ME hasta cerebro la frecuencia
100 a 150 hz y amplitus 50 a 100 us
Se reclutan fibras A beta las cuales liberan NT de
encefalinas y endorfinas que inhiben NT como
sustancia P y produciendo analgesia por Gate control
liberacion de endorfinas y encefalinas (opiaceos
endogenos) actuan de manera similar a la morfina
modulan el dolor uniendose a receptores opiaceosen el cerebro y actuan como NT y neuromoduladores
tambien activan vias descendentes inhibitorios de
sistemas no opiaceos (serotonina) estimulacion
repetitiva de nervios motores o nociceptivos A delta
para producir contracciones repetidas o dolor agudo
breve puede estimular la liberacion de opiaceos
endogenos que despolarizan los nervios motores
y las fibras A delta.
frecuancia 2 a 10 hzpara reducir el riesgo
dolor muscular y amplitud mas ata que el tens
convencional 200 a 400 us.
aumento de la actividad enzimatica hasta el
maximo nivel, a continuacion un descenso de la
actividad e interrupcion de la misma. Un aumento
de temperatura hasta los 36ºC provoca un aumeto
de la enzima destructiva colagenaza.
reduccion del espasmo muscular secundario,
aumento de la circulaciondel musculo isquemico
cambios en la velocidad de conduccion nerviosa
en el dolor sube el umbral y produce analgesia y
relajacion de la zona donde se hace el masaje.
(gate control)

EVALUACION DEL OBJETIVO
ESCALA DE EVA

INFLAMACION: DOLOR, CALOR, RUBOR, AVO,
IMPOTENCIA FUNCIONAL
0 A 3 MIN FRIO
2 A 7 MIN DOLOR PROFUNDO
7 A 10 MIN SENSACION DE PINCHAZO
5 A 12 MIN ENTUMECIMIENTOVASOCONTRICCION: se genera por activacion
de receptores cutaneo lo que activa la musculatura
lisa de los vasos y la estimulacion de mediadores
de serotonina y bradicinina
DIMINUCION DE METABOLISMO: disminucion
del oxigeno en los tejidos

TRAUMATOLOGIA
OBEJTIVO
DISMINUIR EDEMA

DEFINICION
PLANDE TRATAMIENTO (TECNICA)
JUSTIFICACION DE LA TECNICA
es la acumulacion de liquido extravas-...
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