Magnesio. El Mineral Olvidado.

MAGNESIO: EL MINERAL OLVIDADO EN LA BIOLOGÍA Y ATEROGENESIS CARDIOVASCULAR
En esta revisión se presenta un análisis razonado de cómo la hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes mellitas (DM) enfermedad renal en etapa final, estrés prolongado, y exposición a drogas que hacen perder magnesio pueden llevar a la arteriosclerosis, enfermedad cardiaca isquémica y derrame cerebral. Los datosacumulados hasta el momento indican que la deficiencia de magnesio causada , bien sea por una dieta deficiente o errores en el metabolismo del magnesio puede ser el eslabón perdido entre diversos factores de riesgo cardiovascular y aterogenesis. Datos previos de nuestro y otros laboratorios indican que una reduccion extracelular de iones libres de magnesio puede inducir un arsenal completo de fenómenospato fisiológicos conocidos por ser importantes en la aterogenesis, eso es, vasopasmos, hipoxia, reactividad vascular incrementada, elevación del calcio (Ca) intracelular. Datos mas recientes han demostrado eventos moleculares, indicando en camino a la arterogenesis: eso es, formación de agentes proinflamatorios, generacion de radicales libres, agregación plaquetaria, modulación de la mobilidad deleucocitos y macrófagos y emigración atraves de la pared endotelial. Finalmente, oxidación de las lipoproteínas, cambios en la saturación de ácidos grasos en la membrana, cambios en los plasmógenos de la membrana, y fosfolípidos –N sugieren alteración en las señales lipidas intracelulares. Se ha demostrado que la deficiencia de magnesio esfingomielina de la membrana, generar espingolipidosvasoactivos y patogénicos, los cuales pueden alterar múltiples viasdeseñalizacion intracelular, modular factores de trascripción, y así ocasionar formación intima de placa. Hipercolesterolemia, hipertensión, DM, lesión inmune, ESRD, diálisis renal, stress prolongado, obesidad y fumar son ampliamente aceptados como factores de riesgo para la arteriosclerosis. No se ha identificado un eslabón común queforme las bases racionales para estos desordenes y aterogenesis. Por otra parte, no esta claro como las lipoproteínas , Ca2+ y macrófagos ganan acceso a las normalmente impermeables paredes arteriales o que permite las células las músculo liso vascular fisiológico (VSM) cambiar su estado (fenotipo) de contráctil a no contráctil, célula sintética, y como estos factores de riesgo diversos llevan a unaenfermedad isquémica del corazón (IHD) y derrame cerebral. Relativamente hasta hace poco, no se creía que el Mg un elemento dietario esencial y electrolito, jugara algún papel en mantener las normales las dinámicas cardiovasculares. Esta falta de comprensión es mas un reflejo de diversos factores (1) datos clínicos experimentales escasos e incontrolados referentes a las acciones

precisas en elcorazón y venas sanguíneas; una pobre apreciación del déficit progresivo de la toma de magnesio en la dieta desde el comienzo de siglo; (3) fallas en reconocer que pacientes con deficiencia de magnesio en la dieta no son necesariamente hipomagnesemicos; (4) ausencia de una metodología necesaria para medir el Mg libre e ionizado (IMg2+) mas que el total de Mg (TMg) en tejidos, células y fluidoscorporales. Durante la década pasada, estudios clínicos experimentales y epidemiológicos señalan el papel activo de los iones de magnesio (Mg2+) en el mantenimiento de funciones cardiovasculares normales, así como también en la etiología de la patología cardiovascular cuando llegan problemas en la toma y balance de magnesio. La deficiencia alimenticia de magnesio , así como las anormalidades en elmetabolismo del Mg parecen jugar papeles importantes en IHD, deficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita en enfermedad cardiaca isquemica (SDIHD por sus siglas en ingles), ateroesclerosis, un numero de arritmias cardiacas, hipertensión, complicaciones vasculares en DM, lesión inmune y ESRD, en este articulo hemos intentado revisar el conocimiento experimental, molecular, epidemiológico y...