Tanatologia

Introducción:
• En cuanto a la mortalidad neonatal en el periodo de estudio se registraron 55 defunciones neonatales de un total de 5 509 nacidos vivos registrados (NVR) con una tasa de 9,9 x 1 000 NVR, de estas, el 58,2 % (n=32), correspondió a muertes neonatales tempranas (menores de 7 días de edad), siendo el sexo femenino el mayormente afectado con una razón de 1,6:1. Las principalescausas de defunción fueron el síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido, las infecciones del recién nacido y las malformaciones congénitas, cada una con el 16,4 %.
• Desde el punto de vista morfo fisiológico se da el daño directo, que se da cuando el alveolo es la estructura dañada de forma primaria, esto conduce a la activación de polimorfonucleares y macrófagos, seguidos deinflamación intrapulmonar. La prevalencia del daño epitelial, determina la localización de las anormalidades patológicas en el espacio intra-alveolar donde se observa la presencia de edema, neutrófilos, fibrina y agregados de neutrófilos y glóbulos rojos, que forma parte de la consolidación parenquimatosa. Y además el daño indirecto que se da en la estructura de la membrana alveolo-capilar primariamentedañada es la célula endotelial vascular, con aumento de la permeabilidad, edema, congestión vascular e intersticial y relativa indemnidad del espacio intra-alveolar.
• En su definición, el síndrome de dificultad respiratoria es un cuadro que se presenta en los recién nacidos que esta caracterizado por taquipnea, cianosis, tejido, retracción subcostal y grados variables de compromiso deoxigenación. Habitualmente se inicia en los primeros días de vida.
• En su etiología, el SDR se origina por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar. Ya sea por déficit de producción o por una inactivación.
• En su diagnostico se destaca por quejidos, Rx de tórax que va desde discreta opacidad hasta un aspecto retículo nodular uniforme, con una imagen de vidrio esmerilado, broncograma aéreo,disminución de volumen pulmonar y falta respiratoria diagnosticada con gases arteriales.
• En el tratamiento precoz se da en la membrana hialina, y se establece en menores de 1.500 g., y antes de 2 horas de vida, y en mayores de 1.500 g. se debe evaluar la respuesta inicial del CPAP. Y dentro en el tratamiento profiláctico aumenta los riesgos de mono intubación y la ruptura alveolar al realizarel procedimiento en sala de atención inmediata.
• Y en cuanto al impacto en la calidad de vida, tiene como consecuencias varios riesgos, como lo son, las ulceras por presión o incluso una sepsis.

Estudios.
• La frecuencia de SDR fue muy elevada (12,71%), predominando en neonatos de muy bajo peso las categorías "asfixia grave" y "enfermedad de membrana hialina". En neonatos con más peso denacimiento y mayor edad gestacional predominaron la enfermedad respiratoria leve y la mala adaptación pulmonar. Se comprobó una mayor frecuencia de SDR en todos los intervalos de peso, en comparación con un estudio epidemiológico sueco. Las tasas de prematurez (10,2%) y de asfixia grave (6,23%), muy elevadas, podrían influir en la mayor incidencia de SDR. Se propone el método clasificatorio delSDR para estimar la incidencia, la mortalidad y el riesgo de esta patología en instituciones o regiones, a fin de planificar una mejor atención perinatal (AU).
• Martin (1963) estudió el efecto de la digoxina en la prevención del síndrome de dificultad respiratoria, en un grupo diverso de recién nacidos. Se administró digoxina a los recién nacidos por cesárea, los recién nacidos de madresdiabéticas o los recién nacidos con bajo peso al nacer (menor o igual a 5 1/2 libras [2,53 kg]), durante los tres primeros días de vida. No se observó mejoría en el estado respiratorio o la mortalidad. La bradicardia, las anomalías en el ECG y los vómitos fueron más frecuentes en los recién nacidos tratados con digoxina.
• Braudo (1969) estudió los efectos de la digoxina en 77 recién nacidos con...