TABLA MICRO
Estafilococo aureus
Características morfológicas y tinción
Cocos grampositivos
Se agrupan en racimos
No forman esporas
No poseen pilis ni flagelos
Algunas cepas pueden formar cápsula
La mayoría son anaerobios facultativos
Halófilos (les gustan las concentraciones elevadas de sal)
Oxidasa negativo y catalasa positivo
Estafilococo epidermidis: Coagulasanegativo y están en todos lados
Estafilococo aureus: Coagulasa postivo
Pueden sobrevivir durante periodos prolongados en distintas superficies
Factor de virulencia
Mecanismo de patogenicidad
La mayoría producen una biopelícula hidrosoluble que une a las bacterias a cuerpos extraños
Proteínas ligadoras de penicilina (producen la pared celular,y son las enzimas diana de los antibióticos)
Cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) Infecciones intra- y extra-hospitalarias
Adhesinas Ácido teicoico y proteinas de adhesión a la superficie (MSCRAMM=moléculas de la matriz
adhesina que reconocen a los componentes de la superficie microbiana)
Cápsula Inhibe la opsonización y fagocitosis
Peptidoglucano producción de pirógenosendógenos , activación del complemento y agregación de leucocitos
Invasinas: invaden tejidos (Nucleasa, estafiloquinasa, hialuronidasa, lipasas, coagulasas)
Beta lactamasa resistencia a antibióticos beta lactámicos (penicilina)
Proteína A se une a fracciones Fc de IgG. Inhibe la opsonización y la fagocitosis. Anticomplemento.
Hemolisis
Toxinas
Cinco toxinas citolíticas
Ocho enterotoxinasexfoliativas (exfoliatinas)
Toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1) (asociado a la menstruación)
pirógenas
Invasión directa y destrucción de tejido
Abscesos, endocarditis, osteomielitis, etc
Producción de toxinas
Shock, intoxicación alimentaria
Enfermedad y cuadro clínico
Síndrome de piel escaldada por estafilococos (Enfermedad de Ritter)
Toxinas exfoliativas
Inicio brusco
Eritema peribucallocalizado
Desprende la piel
Formación de ampollas que contienen un líquido claro pero no microorganismos ni leucocitos
Intoxicación por alimentos
Los alimentos contaminados no muestran aspecto ni olor desagradable
Inicio abrupto y rápido, en un periodo de aprox 4 hrs, los síntomas duran aprox. 24 hrs
Vómito , diarrea, dolor abdominal, náuseas, no presentan fiebre
Tratamiento: alivio de espasmos,reposición hídrica, no se indican antibióticos
Síndrome del shock tóxico
Aparición brusca de manifestaciones clínicas
Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso, macular, difuso
Púrpura fulminante
extensas lesiones purpúricas en la piel, con fiebre, hipotensión y coagulación intravascular diseminada
Impétigo ampolloso
• Pápulas eritematosa, costras, lesiones satélite
• las ampollas generanresultados positivos en los cultivos
Forúnculo
• absceso doloroso en piel y tejido celular
subcutáneo
Carbunco
Forúnculos que coalescen y se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo
• Extensión sistémica, hay escalofríos y fiebre
Infecciones de heridas
• Por intervención quirúrgica, presencia de
cuerpos extraños en la piel.
• Ocasiona, edema, eritema, dolor, acumulación dematerial purulento
Celulitis
Infección inflamatorio de los tejidos blandos que se inicia en un foco y se disemina progresivamente por los tejidos más laxos
Abscesos
Acumulación de secreción purulenta en bolsas fibróticas bajo la piel.
Deben drenarse quirúrgicamente
Antrax estafilocócico
Abscesos múltiples en la región de la nuca
Bacteriemia y endocarditis
Origen en un foco identificable deinfección (generalmente)
Más del 50% se adquieren en el hospital tras intervenciones quirúrgicas
Diseminación a otras partes del organismo como corazón
Endocarditis
Inicialmente síntomas inespecíficos de tipo gripal
Prónostico desfavorable
Intervención terapéutica y quirúrgica inmediata
Aparato respiratorioSinusitis, otitis, faringitis, neumonitis, abscesos pulmonares o pleurales
Aparato...
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