Shock hipovolemico

SHOCK HIPOVOLEMICO QUE HAY Y PARA DONDE VAMOS? II
El funcionamiento de las diferentes reacciones químicas para pasar de glucosa a ácido pirúvico con formación de energía, está ligado al funcionamiento de diversos enzimas que catalizan los diferentes pasos. Estos enzimas precisan de unas condiciones idóneas para que puedan desarrollar su labor, y entre estas condiciones figura también el pH.Cuando disminuye el pH intracelular (debido por ejemplo al aumento en la producción de ácido láctico), hay un bloqueo enzimático (principalmente de la fosfofructoquinasa) con lo que la glucólisis anaeróbica deja de tener lugar. Ello contribuye a que no haya un aumento de la acidez del medio intracelular, y que en el curso del tiempo vaya normalizándose el pH (hacia la neutralidad) con lo quenuevamente la glucólisis anaeróbica es posible y puede obtenerse energía mediante la vía anaeróbica láctica, pero eso no ocurre en la hipovolemia en este caso la única fuente de energía deja de ser viable y muchas celular comienzan a morir, el aumento de los radicales libres y de algunas especies reactivas del oxigeno secundarias a esta intensa y costosa acción enzimática inician su acción generadoperoxidacion de la membrana lipidica celular y de esta gran cantidad de enzimas líticas empiezan a salir al exterior a generar estragos y más daño celular.
Uno de los principales sistema de amortiguación está dejando de funcionar, los hematíes por una reacción catabolizada por la anhidrasa carbónica convierten el CO2 en agua y bicarbonato, y este fenómeno cada vez es menos intenso por que los hematíesse están perdiendo, de manera que el lactato sigue con su cantidad de eventos devastadores y la deuda de oxigeno en este punto ya se hace inpagable, continua el tiempo y el paciente se torna palido, frio y sudoroso, taquicardico, polipneico y ahí si se dice esta SHOCK, y no eso no es cierto, el paciente está en shock hace mucho rato, ese pobre sujeto esta es a un paso de estar muerto, habría quehaber intervenido cuando los signos tempranos se manifestaron, como la disminución en la presión de pulso apareció, esto se manifiesta con una perdida entre el 5 y 10% de la volemia, pero si esperamos a que un paciente este hipotenso, ósea a que haya perdido el 30% de la volemia para intervenir y decidirse a canalizar una vena, cuente que ese acceso venoso será muy complicado y que solo le restaperder en 10% para que su vida se vaya al traste por los eventos bioquímicos que hemos analizado.
La atención inicial requiere de un rápido establecimiento de una vía venosa de buen calibre, de la administración de cristaloides y del mantenimiento de una presión baja pero que garantice perfusión adecuada.
Ya no debemos agredir más a nuestros pacientes con agresiva infusiones instantánea de 2000ml omás de harttman o solución salina, hay que mantener un pulso radial palpable y asegurar un rápido acceso a un lugar donde pueda realizarse un correcto control de daños y se maneje la injuria metabólica subyacente a la pérdida de volumen, hay que recordar que la reanimación hipotensiva no aplica al paciente neurocomprometido por trauma, porque este requiere de una PAM de 70mmHg para que susmecanismos de autorregulación se mantengan y el flujo tan bajo no genera un área de penumbra isquémica mayor que aumente el daño secundario.
En el paciente sin trauma craneal victima de hipovolemia severa, podemos pensar en aplicar bolos de 250ml hasta tener una respuesta, como pulso radial palpable o mejoría en su estado de conciencia, con respecto a la solución a utilizar algunos prefieren el lactatode Ringer porque es una solución más balanceada, está es levemente hipotónica con una osmolaridad de 274 mOsm/L cuenta con las misma cantidad de sodio que la solución salina al 0.9% pero con menos cloro, tiene un coeficiente de refracción bajo que hace que dure poco tiempo en el espacio vascular, menos de 20 minutos, cuenta además con una mezcla racemica de L lactato y D lactato que aporta...