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Páginas: 5 (1122 palabras) Publicado: 26 de diciembre de 2014
BIBLIOGRAFÍA

http://www. medlineplus
http://sindrome.info/gilbert
















UNIVERSIDAD PRIVADA HABIERTA LATINOÁMERICANA
MEDICINA


TRABAJO DE BIOQUÍMICA

TEMA :

SÍNDROME DE GILBERT

ALUMNOS: LILIANA RAMOS 14367
DELMA LUCIA TORREZ 14971

DOCTORA: CELIA MEDRANO

JUNIO/2014ANEXO




CONCLUSIÓN

El síndrome de Gilbert es una enfermedad hereditaria autosómica, ,asociado a un elevado nivel de bilirrubina en sangre y por lo general no presenta síntomas para poder detectarlo, suele aparecer una leve ictericia que puede ser provocado por fatiga , ayuno , esfuerzo excesivo , cirugías y otras posibles ,como causado por la disminución de la capacidad deexcretar bilirrubina por los hepatocitos.
Puede presentarse casos durante la adolescencia o edad adulta y puede ser confundida con otras dolencias.
Las pruebas que se puede pedir para su determinación son la pruebas hepáticas , albumina ,transaminasas, fosfatasas alcalinas y otros.
Esta enfermedad es de mucha importancia y por tanto conocerlo ha sido de gran ayuda para poder comprenderlo mejor.INTRODUCCIÓN

En este trabajo presentaremos informaciones sobre el Síndrome Gilbert, en que consiste la enfermedad , en las alteraciones que puede presentar en nuestro organismo , es decir los síntomas o características posibles, tanto su tratamiento como su manera de prevenir.
Informaciones especificas para su buena comprensión.

















SINDROME DEGILBERT

NOMBRES ALTERNATIVOS
Ictericia juvenil intermitente; Hiperbilirrubinemia crónica leve; Ictericia familiar no hemolítica - no obstructiva; Disfunción hepática constitucional; Bilirrubinemia benigna no conjugada

El Síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria autosómica recesiva asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por logeneral no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés,insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome causa fatiga y depresión. El síndrome de Gilbert se encuentra en 3% a 7% de lapoblación estadounidense; afecta hasta un 10% de algunas poblaciones caucásicas. Esta afección suele manifestarse durante la adolescencia o en la edad adulta (20 a 30 años).

ALTERACIONES METABÓLICAS
En los exámenes de sangre lo central es que la bilirrubina total está aumentada, pero la bilirrubina conjugada (también llamada “directa”) está en niveles normales. Raramente la bilirrubina totalsupera los 5 mg/dL. Los otras exámenes hepáticos habituales como transaminasas (SGOT y SGPT),fosfatasas alcalinas (FA), gama glutamil transpeptidasa (GGT), albúmina y tiempo de protrombina están dentro de límites normales. Normalmente se pide además un hemograma para descartar hemólisis (enfermedades caracterizadas por destrucción acelerada de los glóbulos rojos), ya que estas enfermedades pueden darun patrón similar de elevación de la bilirrubina. El síndrome de Gilbert se origina en una disminución de la capacidad de excretar bilirrubina por la célula hepática. La bilirrubina es producto de la degradación de la hemoglobina presente en los glóbulos rojos. Normalmente la bilirrubina es captada por hígado y se “conjuga” (une) a ácido glucurónico, lo que permite que sea soluble en agua y puedaser excretada en la bilis. La enzima que conjuga la bilirrubina se llama uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) y su producción se regula por un promotor que puede tener una mutación que provoca una menor producción de esta enzima.



La bilirrubina procede principalmente de la destrucción de la hemoglobina que se encuentra en los glóbulos rojos. Esto se produce cuando los...
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