Psikosocial

Pontificia universidad católica del Ecuador
Area Practicas
Morfo función microscópica
Nombres: Fecha de entrega: 7-11-12
* David Benalcázar
* Karla Rodríguez
Curso: MD 3-3
Tema: fisiología de hormonas tiroideas

Síntesis de las hormonas tiroideas
En el polo basal o vascular del folículose encuentra un mecanismo transportador de yoduro denominado NIS este permite la entrada de moléculas de yoduro del espacio extra celular al citoplasma de células foliculares. Un segundo transportador denominado pendrina ayuda a pasar el yoduro hacia la luz folículo (coloide). El coloide está formado por tiroglobulina cuya síntesis esta estimulada por la tsh la tiroglobulina tiene un pesomolecular de 660Kd que contiene residuos de tirosina.Ya en el coloide la tiroperoxidasa oxida al yoduro y lo convierte en el catión yodo La tiroperoxidasa se encuentra en la membrana apical de la celula folicular es una hemoproteina y utiliza peroxido de oxigeno como donante de oxigeno. El origen del peróxido de oxigeno no esta claro aun. Algunos investigadores opinan que el origen deriva de laactividad de la superoxido dismutasa tiroideay otros autores proponen que se genera por medio de la autooxidacion de enzimas asociadas al FAD. El yodo oxidado se une en forma covalente a los residuos de tirosina esta acción es también catalizada por residuos de tiroperoxidasa. Cada residuo tirosil presenta 2 sitios (posiciones 3 y 5 del anillo fenolico) disponibles para la unión del yoduro oxidado. deacuerdo con ello se puede formar 3 monoyodotirosina (MYT) si solo se une un yodo al anillo o 3,5 Diyodotirosina (DYT) si se unieron 2 yodos. Seguidamente se produce la síntesis propiamente de hormonas tiroideas mediante la unión de 2 tirocinas debido al plegamiento de la cadena aminoacidica de la tiroglobulina, a travez de un puente de oxigeno. La unión de 2 DYT provoca la formación de latetrayodotironina o tiroxina (t4) Mientras que la unión de un MYT con un DYT forma triyodotironina o T3.

Almacenamiento de hormonas tiroideas

La tiroides es la única glandula endocrina con una gran capacidad de almacenar hormonas y baja tasa a lde consumo más de (1% por día). Este aspecto de la economía de la hormona tiroidea tiene valor homeostático en queel depósito ofrece una protección prolongada contra el agotamiento de la hormona circulante en el caso de la síntesis cesa. En los seres humanos normales, la administración de agentes antitiroideos durante hasta 2 semanas tiene poco efecto sobre las concentraciones séricas de T4. Hay aproximadamente 250 g T4 por gramo de peso en la tiroides humana normal o 5000 g de T4 en una glándula 20-g. Estoes suficiente para mantener un funcionamiento normal durante al menos 50 días. Cuando se libera rápidamente de forma incontrolada durante la tiroiditis subaguda, esta cantidad de T4 causará tirotoxicosis transitoria significativa. Tiroglobulina está presente en el plasma de individuos normales en concentraciones de hasta 80 ng / ml, probablemente dejando la tiroides a través de los vasoslinfáticos. Sin embargo, la hidrólisis periférica de tiroglobulina no contribuye significativamente a las hormonas de la tiroides en la circulación, incluso durante la tiroiditis cuando grandes cantidades de esta proteína están presentes.
Liberación de hormonas tiroideas
El primer paso en la liberación de hormona tiroidea es la endocitosis del coloide de la luz folicular por dos procesos: macropinocytosispor seudópodos formados en la membrana apical y micropinocitosis por pequeñas vesículas recubiertas que se forman en la superficie apical ambos procesos son estimulados por la TSH, pero la importancia relativa de las dos vías varía entre especies, con micropinocitosis cree que predominan en los seres humanos. Tras la endocitosis, vesículas se fusionan con los lisosomas endocitótica, y...