Organosfosforados Y Carbamatos










F.M.V.Z

CARPETA DE TOXICOLOGÍA
Grupo: 2
Tema: Organofosforados y carbamatos
Curso: 4to “B”




Organofosforados y carbamatos

Origen
Organos fosforados: Derivado alifático de compuestos de fosforo, derivado del carbono cíclico y derivado heterocíclico (ácido fosfórico)
Carbamatos: Derivados cíclicos o alifáticos del ácido carbámico
Formas farmacéuticas
Pueden ser:
Polvos Terbufos,Phorate, aldicard, benomyl
Líquidos Disulfoton, malation
Inyectable, tabletas
Absorción
Los organofosforados en general se absorben muy bien por vía digestiva, dérmica (absorción a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición ocupacional.), respiratoria y parenteral con amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a través de unadesoxidación por citocromo , generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos.
Carbamatos Absorberse a través de las vías respiratorias, el tracto gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel.
En ambos casos si es por vía digestiva es por ingesta del producto
Dérmica por contacto consecuente con los productos
Respiratoria por la inhalación de estos productos cuyas repercusiones son alargo plazo, dependiendo del grado de toxicidad
Parenteral por otras vías como la vaginal

En general son liposolubles, hecho que facilita su penetración al organismo.
Acción
Esta sustancia combina dos elementos: un compuesto carbamato que es la que inhibe a la acetilcolinesterasa produce un exceso de acetilcolina en las sinapsis y un efecto continuo sobre los receptores, produciendohiperreactividad del SNA (Síndrome colinérgico).y un compuesto coumarínico antagonista de la vitamina K, o sea, que interviene en la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). Este efecto anticoagulante no se presenta de forma inmediata, ya que el componente coumarínico no actúa sobre los factores de coagulación ya sintetizados, y éstos tienen una vida media queoscila entre 2-7días.
Síntomas
Pueden agruparse en tres sindromes bien definidos:
Colinergicos o muscarínicos.- dada por la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas del músculo liso cardíaco y bronquial, de las glándulas, a nivel intestinal e intraocular. Salivación, vómito, cólicos diarreas, miosis, lagrimeo, secresión nasal, tos, hipersecresión bronquial, colapsorespiratorio, broncoespasmo, sudoración, incontinencia de orina
Nicotínicos.- dada por acumulación de acetilcolina en la placa terminal del músculo estriado: Fasciculación muscular, calambres, dolores musculares, hipertensión arterial
Neurológico.- Estimulación excesiva del sistema nervioso central, depresión de los centros cardiorespiratorios, hipoxia y muerte
Diagnostico
Se estable de acuerdo alas pruebas circunstanciales, sintomáticas y químicas
Reconocimiento de las manifestaciones clínicas muscarínicas y nicotínicas.
Exámenes paraclínicos y pruebas especiales
HC + plaquetas.
Funcionalismo hepático y renal.
Glicemia y electrolitos.
PT - PTT y gases arteriales.
Electrocardiograma seriado.
Rx. de tórax: que descarte la presencia de edema agudo de pulmón y broncoaspiración.
Prueba deTruhuat-Vernin: consiste en la medición de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática, la cual está disminuida y según su % de actividad se puede clasificar  el grado de intoxicación. VN: 2 a 2,8 U/L.
Lesiones
Necrosis de laringe, esófago, gástrica si es por ingreso de vía oral
Necrosis de vía laringotraqueal y pulmonar
Necrosis hepáticas centrolobilillar
Pancreatitis aguda
Insufisienciarenal aguda
Toxicidad
INHIBICIÓN DE LA ENZIMA COLINESTERASA EN EL SNC
La AcetilColinesterasa (verdadera, tipo e) se encuentra en los eritrocitos y tejido nervioso
La Colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa, tipo s) en suero, hígado, corazón, páncreas y cerebro.
Las colinesterasas hidrolizan la Aco(neurotransmisor de SNC, autónomo y somático) a Colina y Ácido Acético
La inhibición de...