Medico

Anestesicos locales .
Mecanismo de acción:
POLARIZACION DE LA MEMBRANA- Excitación y luego propagación del impulso- DESPOLARIZACION-
Estos se fijan a los canales de Na inactivándolos y K , evitando la despolarización.
El primer anestésico local fue LA COCAINA. Que tiene un efecto anestésico UNICO QUE PRODUCE VASCONSTRICCION, los demás dan VASOLDILATACION, cuando las usan frecuentemente danNECROSIS DEL TABIUQE debido a la vasoconstricción y genera necrosis.
La divison de esteres o amidas, ya que son bases débiles dan complicaciones, cuando hay abscesos hay medios acidos, que se neutraliza el pH del anestésico y NO FUNCIONA.
BUPIVAINA: Efectos neuro y cardiotoxicos, porque se usa al .75% y actualmente son al .5 o .25, que también se pueden utilizar para bloqueo PERIDURAL . Masduradero que la lidocaína 2 horas ymeida hasta 4 hrs
Bloque subaracnoideo: HIPERVARICO solamente con glucosa, Donde hay paciente que qwueremos anestesia localizada po ej en MI porque precipita hacia abajo y solo se anestesia la parte inferior.
ISOVARICO : Normal, y al mezclarse con el LCR se hace hipovarico y asciente donde se anestesia la parte de arriba. Bloqueo peridural o infiltración encualquier parte.
TAMBIEN SE AGREGA A LIDOCAINA.
DIBUCAINA, uso exclusivo externo debido a la toxicidad.
ETIDOCAINA:
LIDOCAINA: es una de las masutilizadas, tiene dif preparaciones, GEL al 10% Spride 10% y al 5 % pesada para bloqueo subaracnoideo, y tienes la ventaha que se puede agregar un Vasoconstrictor para prolongar su efecto ( porque los anestésicos dejan de hacer su efecto cuando sonabsorbidos, y al agregalo su absorción se disminuye) Menor cardiotoxica que la BUPIVACAINA. Pero para el bloque subaracnoides oacasiona mayor toxicidad neural. Dura 1 hora y media .
MEPIVACAINA: NO ES EFICAZ COMO TOPÍCO, porque sus mol son demasiado grandes, y no genera contacto con la raíz nerviosa. No hay acción vasodilatadora. SOLO DE USO DENTAL. Deteriora la membrana cel , y genera fibrosisPRILOCAINA:
ROPIVACAINA: da un efecto mas analgésico, PERO tiene un periodo de latencia mas LARGO ( el tiempo entre aplicación y mecanismo de acción) , en el post.operatorio MUY BUENO , compitiendo contra la bupivacaina.
Metabolismo y excreción : ¿?????
AMINOESTERES
Cloroprocaina:
Cocaina:
Procaina: para lo unco que se utiliza que se combina con la Peni para que no duela tanto.Tetracaina: Puede durar hasta 4 hrs su efecto, en pocos lugares se utiliza, por lo usos del crimen para cortar la cocaína y disminuye los efectos adversos de la cocaína

En las fibras que son mielinizadas la conducción es saltatoria, para que el bloqueo sea efectivo debe de por lomenos abarque 3 nodulos de ranvier , para que no pase el estimulo, las tipo C son las primeras en anelgesia, las depropiocepcion son las últimos , y lo comprobamos con una torunda preguntando si siente o no el frio . La analgesia y la anestesia dependen de la concentración. Anestesicos locales cercanos al pKa fisiológico tendrán menor periodo de latencia. Y por esole ponemos bicarbonato (acortar su estado de latencia). NINGIM
Sales de clorhidrato que tienen un pH entre 6 y 7. CUANDO SE AGREGA LA EPINEFRINA enambientes alcalinos lo vuelve mas inestabley por eso las solcuones anestésicas que lo contiene un pH entre 4 y 5
EMLA: bloque retrobulbar y se tardar alrededor 45 mins para su afecto en cirugía oftalmológica
Acido p-aminobenzoico ( metabolito de ester ) nos mas procesos alérgicos que las amidas
Por ej la lidocaína, se utiliza la extrasístole y eliminar las fibrilaciones: Ya que mediante laestabilización del musculo cardiaco, disminuye conductabilidad, excitabilidad, impuisos nerviosos.
Cuadro neurológico, es una complicaicon en el bloquero peridural, por la gran cantidad de dosis que utilizamos, en forma incidental por via IV , que bien ela ABSORCION MASIVA, diferente al BLQOUE MASIVO, donde se perfera la duramadre que se inyecta directamente a LCR
Ya no se usa la CLROPROCAINA....