medicina
Se inicia con la llegada de un potencial de acción neural a la terminal axonal de la motoneurona α. Luego de ello se libera al espacio sináptico elneurotransmisor acetilcolina, que se une a la subunidad α del receptor de acetilcolina en el sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual incrementa su permeabilidad con la llegada de laacetilcolina, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na+) a su interior y con ello el potencial de reposo de la célula muscular encontrado casi siempre en –90mv se vuelve más positivo.
Si lacantidad de neurotransmisores es suficiente, este potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la abertura de canales sarcolémicos dependientes de voltaje, lo que desencadena un potencial deacción muscular. Este potencial discurre a través del sarcolema para alcanzar los tú-bulos T (invaginación del sarcolema) hacia el centro de la célula muscular.
Es en los túbulos T donde el potencial deacción muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al espacio intracelular, de tal manera que se produce la unión entre fi lamento grueso y delgado. La conexión entre el túbulo T y el RSP tienelugar al interactuar el receptor de dihi-droxipiridina presente en el túbulo T con el receptor de rianodina del RSP.
La interacción entre ambos elementos posibilita la salida de calcio desde el RSPhasta el intracelular. El aumento de las concentraciones de calcio en el filamento delgado provoca que el complejo troponina, en especial la subunidad C, fije calcio y de esta forma se produzca uncambio conformacional de la tropomiosina y se exponga el sitio activo de la actina.
Por otro lado, en el fi lamento grueso, de manera específica en la “cabeza” de la molécula de miosina, la actividadATP-asa hidroliza el ATP, obteniendo ADP y Pi manteniendo a esta cabeza “energizada”. Por consiguiente, si el sitio activo de la actina está despejado, se produce la unión entre el filamento grueso...
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