Leucemias agudas

Leucemia aguda (de blastos)
Sobreproducción de células blasticas que no maduran que desplazan a las células normales de la
MO
Linfoblasticas o mieloblasticas
Origen multifactorial, activación deoncogenes o formación de genes quiméricos, exponerse a
derivados del benceno, trisomías, agentes que dañen el DNA y algunos virus

Clasificación Morfológica
MIC (Morfológica, InmunológicaCitogenética)
11 tipos

3 Linfobasticas (LAL)
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LAL1 linfoblastica típica
LAL2 linfoblastica atípica
LAL3 parecida a linfoma de Burkitt

8 Mieloblasticas (LAM)
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LAM0mieloblastica diferenciada mínimamente
LAM1 Mieloblastica inmadura
LAM2 mieloblastica madura
LAM3 promielocitica hipergranular
LAM4 mielomonoblastica
LAM 5 monoblastca pura
LAM6 eritroleucemiaLAM7 Megacarioblastica

Clasificación inmunológica
Detección de Ac específicos

Cuadro clínico
Síndrome hemorrágico (por movimiento de los componentes de la MO)
Síndrome Anémico (Pormovimiento de los componentes de la MO)
Síndrome Infiltrativo (Crecimiento de ganglios)
Dolor óseo
50% aumento leucocitos (pueden salir normales)

Dx
Extendidos de sangre periférica
Aspiración de MOINVACION BLASTICA EN SANGRE PERIFERICA
Bx de hueso
(+20% de las células nucleadas sean blastos= Dx certero)

Tx
Agentes alquilantes (ciclofosfamida, clorambucil, busulfan, nitrosureas)Antimetabolitos(Metotrexato, 6 mercaptopurinaHidroxiurea, Azatiprina
Sustancias que fijan el DNA
Inhibidores de la mitosis
Corticosteroides
L-asparginasas
Interferones
Antibioticos, antimicóticos einhibidores de la fibrinólisis (para prevenir granulocitopenia o
trombocitopenia)
LAL= 90% Remisión…60% SLE después de 5 años después del Dx
LAM= 60-70% Remisión… 20%SLE después de 5 años del Dx

LAL

*Edad, sexo, estado nutricional , raza y estado leucocitario

18 meses a 10 años, edo nutricional normal, menos de 30,000 leucocitos al Dx, leucemias de tipo B
sin translocaciones sin...