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GLIBENCLAMIDA
Mecanismo de acción: La glibenclamida bloquea los canales de potasio dependientes de ATP que hay en las membranas de las células pancreáticas beta, provocando despolarización, entrada de calcio y liberación de insulina. La glibenclamida disminuye además la glucogenolisis hepática y la gluconeogenesis.
Efectos secundarios: La glibenclamida es una de las principales causasde hipoglicemia inducida por drogas, por lo que el uso de este medicamento puede causar temblores, mareos o vahídos, dolor de cabeza, debilidad y confusión, entre otras.2 También se ha asociado a ictericia colestásica. Estudios recientes han demostrado que la combinación de la glibenclamida con metformina está asociada a una mortalidad considerablemente mayor que si se combina la glibenclamida con otrosestimulantes de la secreción de insulina. De modo que la seguridad de la antes mencionada combinación se ha cuestionado.
La metformina ha estado implicada en la aparición de una grave condición llamada acidosis láctica. Hay evidencias que sugieren que la glibenclamida tiene un efecto promotor en la aparición de carcinogénesis.
Indicaciones terapéuticas: Diabetes mellitus no dependiente deinsulina (tipo II), leve o moderadamente severa, estable, no complicada, y aquéllas con fallas a otros hipoglucemiantes.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, diabetes tipo I (dependiente de insulina), cetoacidosis diabética con o sin coma, estados hipoglucémicos, insuficiencia renal y/o hepática grave, embarazo y lactancia.

AMIODARONA
Mecanismo de acción: La amiodarona bloqueainactivando los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón.
Farmacodinamia: La amiodarona tiene todas las características electrofisiológicas de las cuatro clases de Vaughan Williams. Sus efectos más importantes son: prolongación de la acción del potencial de acción, consecuentes con la actividad anti arrítmica clase III. Hay un aumento en laduración del potencial de acción en las aurículas, ventrículos y nódulo AV. La repolarización se atrasa teniendo la amiodarona una fuerte acción antifibrilatoria. Además la amiodarona tiene efectos clase I "Lidocaina": deprime la Vmax y la velocidad de conducción. La amiodarona prolonga el periodo refractario efectivo de la aurícula, ventrículos, nódulo AV, y sistema His-Purkinje. El efectouniforme sobre todos los tejidos cardiacos es probablemente la razón principal de su versátil acción.
Los efectos antianginosos son debidos a una disminución de la frecuencia cardiaca, una disminución transitoria y moderada de la presión arterial sistémica, y a una reducción del consumo de oxígeno miocardio. Esto se acompaña de un marcado aumento de del flujo sanguíneo miocardio. Estos efectos sonprobablemente mediados por inhibición no competitiva de diversos receptores alfa y beta del corazón. Los pacientes con función ventricular izquierda pobre pueden mostrar un efecto inotrópico negativo transitorio con la administración intravenosa de amiodarona. La depresión miocárdica no es vista normalmente con la terapia crónica oral incluso en pacientes con función ventricular izquierda pobre.Farmacocinética y metabolismo: La absorción de la amiodarona es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución. La amiodarona se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo yse estima una vida media de eliminación de 30-60 días.
Indicaciones y uso: La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares. La amiodarona en dosis bajas (100-300 mg por día es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la...