Estomatitis vesicular

Estomatitis vesicular
La estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad de etiología viral caracterizada por producir vesículas, erosiones y ulceras en la boca, patas y ubres de los bovinos, equinos y suinos, y en forma menos frecuente un cuadro clínico parecido al de la influenza en el hombre.
Se considera dentro del grupo de las enfermedades denominadas vesiculares que incluyen Fiebre Aftosa(FA), el Exantema Vesicular del Cerdo y la Enfermedad Vesicular del Cerdo (EVC).
Sinonimia
Vesículas en la boca del ganado vacuno y equino, Fiebre Indiana, Boca dolorosa de bovinos y caballos, posiblemente idéntica a la estomatitis micótica, mal de hierba (México).
Etiología.
El virus de la estomatitis vesicular (VEV) es un miembro del género Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae. Los dosprincipales serotipos son New Jersey e Indiana. Actualmente, se sabe que cuatro virus causan estomatitis vesicular: virus tipo Indiana de la estomatitis vesicular (VSV-EN), el virus New Jersey de la estomatitis vesicular (VEV-NJ) el cual es más virulento, estomatitis vesicular tipo Alagolas (VEV-AV) y el virus tipo Cocal.
Los rhabdovirus suelen contener cinco proteínas principales:
1. Una gran RNApolimerasa dependiente de RNA (L)
2. Una glucoproteína de superficie (G): forma las espículas de la superficie que interactúan con los receptores de la célula hospedadora facilitando la endocitosis del virión. Induce la síntesis de anticuerpos neutralizantes del virus así como una inmunidad celular.
3. Una nucleoproteína (N). protegen ARN
4. Un componente proteico de la polimerasa vírica (P)
5. Unaproteína de matriz (M). pone en contacto la cápsida con las proteínas de la envoltura.
Bastones que miden 176 por 69 milimicras, que sugieren filamento enrollado cubierto por un granulo esférico. Virus ssARN(-) que se inactiva a 30 minutos a 58°C y con la luz corriente y UV. Es estable en un pH de 4 o 5 y 10; sobrevive en el suelo por muchos días, a 4 o 6°C y durante largo tiempo en temperaturasfrías. Sensible al éter debido a que contiene fosfolípidos.
Epidemiología.
La EV es endémica en México, América Central, norte de América del Sur y este de Brasil y áreas delimitadas del sureste de EUA. Morbilidad del 5 al 90% y una muy baja mortalidad (más altas en cerdos).
Transmisión.
Aunque no se conoce de manera completa, se ha relacionado con el contacto directo y los insectos vectores. Losanimales también pueden ser infectados por la exposición a fómites contaminados como alimentos, agua y máquinas de ordeño. Los animales infectados liberan VEV en el líquido de las vesículas, saliva y en menor medida, en las secreciones nasales. Los vectores biológicos incluyen moscas de la arena (Lutzomia sp) y moscas negras (familia Simuliidae), como también jejénes Culicoides. No está claro comoadquieren los insectos el virus a partir de los animales domésticos.
Patogenia.
El virus penetra a través de abrasiones de la piel o de las mucosas o tras el picotazo de un insecto. La diseminación de puede producir mediante la extensión de las lesiones primarias. Si bien se pueden desarrollar lesiones secundarias en lugares distantes, no está claro cómo se produce la transferencia del virus o siestas lesiones son el resultado de la viremia o consecuencia de la contaminación ambiental.
Signos.
El periodo de incubación va de dos a ocho días.
Son habituales las infecciones subclínicas. Los animales afectados, que suelen tener más de un año de edad, presentan fiebre. Aparecen vesículas, pápulas, erosiones y ulceras alrededor de la boca, en la lengua y en la mucosa oral. Acompañadas por logeneral de una salivación abundante. Pueden aparecer lesiones secundarias en la banda coronaria de la pezuña y en los pezones. En cerdos suele ser característica de la enfermedad la presencia de cojeras. En las vacas con graves lesiones en los pezones puede desarrollarse una mastitis. En ausencia de infecciones secundarias, las lesiones suelen sanar en dos semanas. Les lesiones son dolorosas y...