Encelopatia

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA.

La encefalopatía hipoxico-isquemica es el síndrome producido por la disminución del aporte de oxigeno (02) o la reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral al encéfalo. Puede ser provocada por una hipoxemia sistémica, una alteración en el transporte del 02 o una reducción del FSC paro cardiaco.
la insuficiencia circulatoria produce hipoventilacion einversamente la hipoxemia disminuye la contractibilidad cardiaca, por lo que frecuentemente la hipoperfusion y la hipoxemia se presentan asociadas, reflejando su naturaleza dual. Situaciones especiales son la hipoxia intracelular debido a la intoxicación por cianuro y la insuficiencia placentaria en la asfixia perinatal.
Esta revisión considerará como modelo el paro cardiorrespiratorio (PCR) ya quees la causa más frecuente de EHI en la práctica clínica de adultos.
EPIDEMIOLOGÍA
Si bien no ha sido cuantificado en nuestro medio, el desarrollo de una medicina cada vez más compleja, ha producido un incremento en el número de pacientes con PCR recuperado intrahospitalario. El PCR intrahospitalario tiene una mortalidad inmediata de 50%, de la mitad que sobrevive, 2/3 fallece antes del alta (5).Así, sólo alrededor de un 15% de los pacientes que sufren un PCR intrahospitalario son dados de alta. De éstos, el 20% fallece a los 6 meses y sólo un 10% de los sobrevivientes, es decir, un 1,4% de los que sufren un PCR intrahospitalario, puede reasumir su estilo de vida previo (5). Otras series han entregado cifras de entre 20% y 30% (3,6). Si las maniobras de resucitación se inician antes delos 4 minutos, la probabilidad de sobrevida (alta hospitalaria) se duplica (7), teniendo más posibilidades de éxito cuando el inicio del PCR es observado por un testigo y cuando su causa es una fibrilación ventricular (6).
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El encéfalo constituye no más del 2% del peso corporal, sin embargo, consume el 20% del gasto cardíaco, el 60% de la glucosa y el 20% del oxígeno(4). Por otra parte, la células de la corteza cerebral (que son el 20% de la masa encefálica) consumen el 75% de los requerimientos metabólicos encefálicos (4). Además, la capacidad para extraer más O2 (reserva de extracción de O2) es sólo de un 40%, comparado con el 80% de otros tejidos (4). Por lo tanto, una detención del FSC por más de 6 a 8 segundos, provoca la pérdida inmediata de laconciencia. Si el FSC se restablece rápidamente, la conciencia se recupera en segundos a minutos. Si la hipoxia-isquemia se mantiene por más de cinco minutos, se produce daño neuronal en las estructuras más sensibles (1,2,3).
La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que provocan la EHI es de suma importancia para el desarrollo de estrategias de neuroprotección en la reanimación cardiopulmonar(RCP), es lo que la Asociación Americana de Cardiología (AHA) ha denominado "resucitación encefálica" (3).
Se han descrito tres fases en el FSC de pacientes que han sufrido un PCR (3,4).
Primera fase: Su duración es de 10 a 20 minutos después del PCR. Existe una liberación de óxido nítrico neuronal y se produce una hiperemia moderada no uniforme, con daño endotelial por reperfusión y exposiciónde fosfolípidos de membrana con generación de radicales libres que aumentan el daño endotelial y celular difuso (2,3).
Segunda fase: También conocida como "fase de hipoperfusión tardía". Existe una disminución de hasta un 50% del FSC normal, se ha explicado por vasoespasmo, edema citotóxico y fenómeno de no reperfusión (probable balonización de las células endoteliales de pequeñas arteriolas queno permiten el flujo sanguíneo) (4). Ocurre entre 2 a 12 horas después del PCR (8).
Tercera fase: Se encuentra menos definida. Se ha descrito que el FSC puede volver a valores normales o disminuir a un flujo mínimo (3).
La muerte neuronal y glial ocurre en 2 etapas: una inmediata debido a necrosis y una tardía, secundaria a una muerte programada con gran actividad bioquímica, la apoptosis...