Coagulacion Hepatopatia
Páginas: 8 (1949 palabras)
Publicado: 21 de octubre de 2011
El hígado juega un papel central en el mantenimiento de la hemostasia como un sitio de síntesis para la vasta mayoría de proteínas requeridas para la regulación de la coagulación y fibrinólisis. Además la alteración de la función celular del parénquima hepático puede alterar la hemostasia resultando en el desarrollo de anormalidades múltiples de la coagulación, que dependiendo del grado dealteración hemostática, pueden predisponer al paciente a sangrado o formación de trombos.
Los signos menores de tendencia a hemorragia en pacientes con enfermedad hepática incluyen gingivorragia, petequias, purpura, epistaxis, metrorragia. Sin embargo, los pacientes con enfermedad hepática avanzada están en riesgo incrementado de hemorragia durante procedimientos invasivos, tales como biopsiahepática, durante la cual ocurre sangrado importante en un 0.35 a 0.5 %.
La hemorragia que sigue a cirugía abdominal causa morbi-mortalidad significante en pacientes con cirrosis hepática, el sangrado postquirúrgico representa el 60 % de las muertes en estos pacientes.
El sangrado intra y postquirúrgico son las mayores complicaciones de trasplante hepático ortotópico y el mayor factor quecontribuye a la mortalidad entre los receptores de trasplante. La fisiopatología de alteraciones en la coagulación en la enfermedad Hepática Crónica es analizada.
Hemostasia normal.
El mantenimiento de la hemostasia normal requiere un balance entre la estimulación, inhibición de la coagulación. Siguiendo la lesión endotelial, la adherencia plaquetaria a la superficie subendotelial expuesta através de la adhesión de receptores plaquetarios, glicoproteína Ib-IX-V y GP VI. Respectivamente, esos receptores plaquetarios se unen al factor Von Willebrand y colágena, expresados en la matriz endotelial. Los blancos de adhesión transmembrana señalizan eventos que conducen a activación plaquetaria, eventualmente a activación de la integrina plaquetaria, aIIbB3 (GP IIb-IIIa), que media laadhesión y agregación plaquetaria al sitio de lesión a una forma de tapón plaquetario. La activación de la cascada de coagulación ocurre simultáneamente que conduce a la formación y depósito de fibrina, además estabilizando el coágulo. Para limitar la formación del coágulo al sitio lesionado y posteriormente eliminarlo las vías que inhiben la formación de coagulo son activadas, iniciando lafibrinólisis.
Anormalidades en hemostasia asociada con enfermedad Hepática crónica.
Síntesis de factores de coagulación reducida.
Como el Hígado es la fuente primaria para la mayoría de factores de la coagulación, los niveles circulantes de esos factores pueden ser significativamente reducidos en pacientes con enfermedad Hepática Crónica quienes tienen daño hepatocelular extenso y aún más, pérdidasustancial de la función celular del parénquima hepático. En este grupo clínico, el factor VII es el primer factor de la coagulación que disminuye probablemente por su vida media corta (4-6 hrs). La producción hepática de factor VII disminuye conforme incrementa la severidad y la función hepática disminuye. Arriba de 60 % de los pacientes con enfermedad hepática crónica activa tienen reducidolos niveles de factor VII que probablemente contribuye a la prolongación del tiempo de protrombina típicamente observado en pacientes con enfermedad hepática avanzada.
También la actividad disminuida del factor VII ha sido vista por ser un indicador pronóstico independiente para la supervivencia reducida en pacientes con Cirrosis avanzada en los grados, A, B, C de Child-Pugh.
Lasreducciones en la síntesis de factores II, V, IX, X y XI también correlacionan con la extensión de cirrosis y la pérdida de células de parénquima hepático. La magnitud de la deficiencias de esos factores de coagulación vario considerablemente entre pacientes.
Los niveles de factor VIII permanecen normales o levados, aún en pacientes cirróticos, por su síntesis extrahepática (células endoteliales) or...
Los signos menores de tendencia a hemorragia en pacientes con enfermedad hepática incluyen gingivorragia, petequias, purpura, epistaxis, metrorragia. Sin embargo, los pacientes con enfermedad hepática avanzada están en riesgo incrementado de hemorragia durante procedimientos invasivos, tales como biopsiahepática, durante la cual ocurre sangrado importante en un 0.35 a 0.5 %.
La hemorragia que sigue a cirugía abdominal causa morbi-mortalidad significante en pacientes con cirrosis hepática, el sangrado postquirúrgico representa el 60 % de las muertes en estos pacientes.
El sangrado intra y postquirúrgico son las mayores complicaciones de trasplante hepático ortotópico y el mayor factor quecontribuye a la mortalidad entre los receptores de trasplante. La fisiopatología de alteraciones en la coagulación en la enfermedad Hepática Crónica es analizada.
Hemostasia normal.
El mantenimiento de la hemostasia normal requiere un balance entre la estimulación, inhibición de la coagulación. Siguiendo la lesión endotelial, la adherencia plaquetaria a la superficie subendotelial expuesta através de la adhesión de receptores plaquetarios, glicoproteína Ib-IX-V y GP VI. Respectivamente, esos receptores plaquetarios se unen al factor Von Willebrand y colágena, expresados en la matriz endotelial. Los blancos de adhesión transmembrana señalizan eventos que conducen a activación plaquetaria, eventualmente a activación de la integrina plaquetaria, aIIbB3 (GP IIb-IIIa), que media laadhesión y agregación plaquetaria al sitio de lesión a una forma de tapón plaquetario. La activación de la cascada de coagulación ocurre simultáneamente que conduce a la formación y depósito de fibrina, además estabilizando el coágulo. Para limitar la formación del coágulo al sitio lesionado y posteriormente eliminarlo las vías que inhiben la formación de coagulo son activadas, iniciando lafibrinólisis.
Anormalidades en hemostasia asociada con enfermedad Hepática crónica.
Síntesis de factores de coagulación reducida.
Como el Hígado es la fuente primaria para la mayoría de factores de la coagulación, los niveles circulantes de esos factores pueden ser significativamente reducidos en pacientes con enfermedad Hepática Crónica quienes tienen daño hepatocelular extenso y aún más, pérdidasustancial de la función celular del parénquima hepático. En este grupo clínico, el factor VII es el primer factor de la coagulación que disminuye probablemente por su vida media corta (4-6 hrs). La producción hepática de factor VII disminuye conforme incrementa la severidad y la función hepática disminuye. Arriba de 60 % de los pacientes con enfermedad hepática crónica activa tienen reducidolos niveles de factor VII que probablemente contribuye a la prolongación del tiempo de protrombina típicamente observado en pacientes con enfermedad hepática avanzada.
También la actividad disminuida del factor VII ha sido vista por ser un indicador pronóstico independiente para la supervivencia reducida en pacientes con Cirrosis avanzada en los grados, A, B, C de Child-Pugh.
Lasreducciones en la síntesis de factores II, V, IX, X y XI también correlacionan con la extensión de cirrosis y la pérdida de células de parénquima hepático. La magnitud de la deficiencias de esos factores de coagulación vario considerablemente entre pacientes.
Los niveles de factor VIII permanecen normales o levados, aún en pacientes cirróticos, por su síntesis extrahepática (células endoteliales) or...
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