Cap 4 insecticidas organifosfatados

Sección II

INSECTICIDAS

CAPÍTULO 4

PUNTOS IMPORTANTES
• Actúa a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. • Absorbido por inhalación, ingestión y penetración dérmica • Efectos muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central

Insecticidas Organofosfatados
Desde la remoción de los insecticidas de cloruros orgánicos, losinsecticidas organofosfatados se han convertido en los insecticidas de mayor uso en la actualidad. Actualmente, más de cuarenta de ellos están registrados para uso, y todos corren el riesgo de toxicidad aguda y subaguda. Los organofosfatos son utilizados en la agricultura, en el hogar, en los jardines y en la práctica veterinaria. Aparentemente todos comparten un mecanismo común de inhibición de lacolinesterasa y pueden causar síntomas similares. Debido a que comparten este mecanismo, la exposición a los mismos organofosfatados por rutas múltiples o a múltiples organofosfatados por rutas múltiples podría conducir a una toxicidad aditiva seria. Es importante comprender, sin embargo, que existe una gran variedad de toxicidad en estos agentes y una gran variación en la absorción cutánea, locual hace que la identificación y el manejo específico sea sumamente importante.

Señales y Síntomas:
• Dolor de cabeza, hipersecreción, contracción muscular, nausea, diarrea • Depresión respiratoria, convulsiones, pérdida de conciencia • La miosis es a menudo señal útil para el diagnóstico

Toxicología
Los organofosfatos envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la fosforilación dela enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas. El resultado es la pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el órgano efector es sobreestimulado por la acetilcolinesterasa excesiva (ACE, la substancia que transmite el impulso) en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos que van desde lasfibras nerviosas hasta las células musculares y glandulares y, también hacia otras células nerviosas en los ganglios autónomos, como también al sistema nervioso central (SNC). Antes de que se manifiesten señales y síntomas de envenenamiento, debe inactivarse una proporción importante de la enzima tisular a causa de la fosforilación. Cuando la dosificación es suficiente, la pérdida de la funciónenzimática permite la acumulación de acetilcolina (AC) en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) así también como a nivel central. Una concentración alta de acetilcolina en las uniones colinérgicas nerviosas con el músculo liso y las células glandulares puede causar contracción delmúsculo y secreción, respectivamente. En las uniones músculo-esqueléticas, el exceso de acetilcolina puede ser excitatorio (causa espasmos musculares), pero

Tratamiento:
• Despeje las vías aéreas, mejore la oxigenación tisular • Administre el sulfato de atropina por vía intravenosa • La pralidoxima puede ser indicada • Proceda concurrentemente con la descontaminación

Contraindicaciones:
•Morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiacina, reserpina

PB

• ORGANOFOSFATADOS

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