Aplicaciones de la biotecnologia
Páginas: 5 (1113 palabras)
Publicado: 19 de septiembre de 2012
“BETA OXIDACIÓN”
¿Qué es?
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descomponga por completo en forma de moléculas acetil-CoA,oxidados en la mitocondria para generar energía (ATP). La β-oxidación de ácidosgrasos consta de cuatro reacciones recurrentes:
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma deacetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimasreducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
Pasos previos
Activación de los ácidos grasos: El paso previo a esas cuatro reacciones es la activación de los ácidos grasosa acil coenzima A (acil CoA, R–CO–SCoA) grasos, que tiene lugar en el retículo endoplasmático (RE) o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla la acil-CoA sintetasa (o ácido graso tioquinasa), la enzima que cataliza esta reacción:
R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP+ PPi + H2O
El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos enlaces dealta energía del ATP.
Traslocación a la matriz mitocondrial: Posteriormente debe usarse un transportador, la carnitina, para traslocar las moléculas de acil-CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitoncondrial interna es impermeable a los acil-CoA.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo.1) La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos reguladores en el proceso de lipogénesis.
2) La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana mitocondrial externa elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a la vez, la une a la carnitina situada en el espacio intermembrana, originado acilcarnitina; el CoA queda libre en el citosol para poderactivar otro ácido graso.
3) A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa, situada en la membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial y, paralelamente, la carnitina palmitoiltrasnferasa II (CPTII) une una molécula de CoA de la matriz al ácido graso, regenerando así el acil-CoA .
4) La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por laproteína transportadora y reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
La carnitina, también reconocida como vitamina B11, es un derivado aminoacídico que participa en el circuito vascular reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en sangre. Se produce naturalmente en el hígado a partir de losaminoácidos L-metionina y la L-lisina.
β-oxidación
Oxidación por FAD :El primerpaso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD. La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el coenzima FAD unido covalentemente, cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 y C-3. Los productos finales son FADH2 y un acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-CoA) ya que el carbono beta del ácido graso se une con un doble enlace al perder doshidrógenos (que son ganados por el FAD).
Hidratación: El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoA hidratasa y se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una reacción estereospecífica, formándose exclusivamente el isómero L.
Oxidación por NAD+ :El tercer paso es laoxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada por la L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo del carbono β en un grupo cetónico(lo satura). El producto final es 3-cetoacil-CoA con lo que el carbono βbeta ya ha sido oxidado y está preparado para la escisión.
Tiólisis: El paso final para la rotura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol de...
¿Qué es?
La beta oxidación (β-oxidación) es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción, mediante la oxidación, de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo del proceso, hasta que el ácido graso se descomponga por completo en forma de moléculas acetil-CoA,oxidados en la mitocondria para generar energía (ATP). La β-oxidación de ácidosgrasos consta de cuatro reacciones recurrentes:
El resultado de dichas reacciones son unidades de dos carbonos en forma deacetil-CoA, molécula que pueden ingresar en el ciclo de Krebs, y coenzimasreducidos (NADH y FADH2) que pueden ingresar en la cadena respiratoria.
Pasos previos
Activación de los ácidos grasos: El paso previo a esas cuatro reacciones es la activación de los ácidos grasosa acil coenzima A (acil CoA, R–CO–SCoA) grasos, que tiene lugar en el retículo endoplasmático (RE) o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla la acil-CoA sintetasa (o ácido graso tioquinasa), la enzima que cataliza esta reacción:
R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP+ PPi + H2O
El ácido graso se une al coenzima A (CoASH), reacción que consume dos enlaces dealta energía del ATP.
Traslocación a la matriz mitocondrial: Posteriormente debe usarse un transportador, la carnitina, para traslocar las moléculas de acil-CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitoncondrial interna es impermeable a los acil-CoA.
La carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la matriz mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo.1) La carnitina es fuertemente inhibida por el malonil-CoA, uno de los pasos reguladores en el proceso de lipogénesis.
2) La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) de la membrana mitocondrial externa elimina el coenzima A de la molécula de acil-CoA y, a la vez, la une a la carnitina situada en el espacio intermembrana, originado acilcarnitina; el CoA queda libre en el citosol para poderactivar otro ácido graso.
3) A continuación, una proteína transportadora, llamada translocasa, situada en la membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial y, paralelamente, la carnitina palmitoiltrasnferasa II (CPTII) une una molécula de CoA de la matriz al ácido graso, regenerando así el acil-CoA .
4) La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por laproteína transportadora y reacciona con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
La carnitina, también reconocida como vitamina B11, es un derivado aminoacídico que participa en el circuito vascular reduciendo niveles de triglicéridos y colesterol en sangre. Se produce naturalmente en el hígado a partir de losaminoácidos L-metionina y la L-lisina.
β-oxidación
Oxidación por FAD :El primerpaso es la oxidación del ácido graso activado (acil-CoA graso) por FAD. La enzima acil-CoA-deshidrogenasa, una flavoproteína que tiene el coenzima FAD unido covalentemente, cataliza la formación de un doble enlace entre C-2 y C-3. Los productos finales son FADH2 y un acil-CoA-betainsaturado (trans-Δ2-enoil-CoA) ya que el carbono beta del ácido graso se une con un doble enlace al perder doshidrógenos (que son ganados por el FAD).
Hidratación: El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoA hidratasa y se obtiene un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una reacción estereospecífica, formándose exclusivamente el isómero L.
Oxidación por NAD+ :El tercer paso es laoxidación de L-3-hidroxiacil CoA por el NAD, catalizada por la L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Esto convierte el grupo hidroxilo del carbono β en un grupo cetónico(lo satura). El producto final es 3-cetoacil-CoA con lo que el carbono βbeta ya ha sido oxidado y está preparado para la escisión.
Tiólisis: El paso final para la rotura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol de...
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