antiparkinsonianos

9. Antiparkinsonianos
Las causas que originan el síndrome de Parkinson son varias (idiopáticas, tóxicas, farmacológicas, otras). Su etiología no se conoce pero se sabe que hay una alteración neuroquímica caracterizada por un déficit de dopamina relacionado con una degeneración de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales, que se acompaña de la alteración de otros neurotransmisores (GABA,serotonina, sustancia P, histamina y fundamentalmente acetilcolina), lo que provoca un aumento relativo de la actividad colinérgica del sistema motor extrapiramidal. El tratamiento de la enfermedad de Parkinson se dirige a reestablecer el equilibrio entre el sistema dopaminérgico (deficitario) y el colinérgico (exceso). El objetivo del tratamiento consiste en mejorar las limitaciones funcionales conlas menores dosis de fármacos posibles.
La dopamina (principio activo) no cruza la barrera hematoencefálica y carece de actividad antiparkinsoniana por sí sola tras su administración oral o parenteral. Su precursor, la L-dopa, sí alcanza el encéfalo, donde es descarboxilada a dopamina. Solo el 1 % de una dosis de L-dopa alcanza el SNC, por lo que es necesaria la administración de dosis altas. Sise la asocia con un inhibidor periférico de la dopadescarboxilasa (IDC) como la benseracida (en proporción ¼) aumenta su disponibilidad en los ganglios basales y se puede disminuir la dosis de L-dopa (en el 75 %) y alcanzar concentraciones efectivas en menor tiempo. También se reducen la frecuencia y la intensidad de los efectos adversos gastrointestinales y cardiovasculares, se evita lainteracción desfavorable con piridoxina (vitamina B6) y mejora un mayor número de pacientes. Dado que aumenta la disponibilidad del fármaco en SNC, aumenta la incidencia de discinesias, fluctuaciones en la respuesta y trastornos mentales.
La L-dopa asociada a un IDC (benseracida) es actualmente el preparado de elección en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Alrededor del 75 % de los enfermosresponde de forma favorable. Mejoran la bradicinesia y la rigidez, así como las manifestaciones motoras secundarias (facies, habla, escritura, deglución) y la conducta. En algunos pacientes disminuye el temblor, pero la demencia y la inestabilidad postural no mejoran.
La monoterapia con L-dopa se usa en pacientes muy sensibles que desarrollan movimientos involuntarios con dosis muy bajas de lacombinación con benseracida, así como para ajustes leves de dosis, agregándola al tratamiento de base. Se deben emplear dosis lo mas bajas posible, pues cuanto menores sean, mas se prolongará la eficacia del tratamiento. Además, en caso de necesidad, las dosis se deben incrementar de manera progresiva.

AMANTADINA
Cápsulas 100 mg
Indicaciones: tratamiento del parkinsonismo y de reaccionesextrapiramidales inducidas por los fármacos. Antiviral (tratamiento y profilaxis de infecciones respiratorias por influenza A).
Contraindicaciones: hipersensibilidad a la amantadina, epilepsia, antecedentes de úlcera gástrica, enfermedad renal severa.
Precauciones: embarazo: categoría de riesgo: C; toxicidad en estudios con animales, no existen suficientes estudios que evalúen su seguridad. Lactancia: seexcreta en pequeñas cantidades en la leche materna, se recomienda utilizar con cautela por riesgo de toxicidad en el lactante. Niños: la seguridad y la eficacia de la amantadina en menores de 1 año no ha sido establecida Adulto mayor: debe reducirse la dosis; evítese si la creatinina es menor que 60 mL/min. Insuficiencia renal: reducir la dosis. La dosis de amantadina debe ser ajustada enpacientes con ICC (puede exacerbar el edema), edemas periféricos o hipotensión ortostática; estados de confusión o alucinación (precaución en pacientes con antecedentes de trastornos mentales). No debe descontinuarse bruscamente en la enfermedad de Parkinson debido al riesgo de aparición del síndrome neuroléptico maligno, de rara ocurrencia pero con riesgo para la vida. En pacientes que conducen autos...