Ampk
Páginas: 14 (3318 palabras)
Publicado: 8 de noviembre de 2011
Kinasa activada por Monofosfato de Adenina y la regulación de la oxidación de Ácidos grasos en el musculo esquelético.
Hoy en día, debido a un desequilibrio de la ingesta de energía y el gasto de energía, los seres humanos están experimentando niveles altos de sobrepeso y obesidad. El ejercicio físico regula claramente el peso corporal, mantiene un perfil metabólico sano y en gran medida impideel desarrollo de la obesidad y trastornos metabólicos.
La proteína quinasa activada por AMP (AMPK),es una enzima clave que ha surgido como un regulador maestro en el balance energético y un denominador común entre los dos estados opuestos de aptitud metabólica, caracterizada por la actividad física o la obesidad.
En el artículo se examinó el papel de la AMPK en la regulación de ácidos grasos deoxidación en el músculo esquelético, el cual, es un tejido clave importante para el metabolismo de lípidos y de todo el cuerpo.
En particular, se revisaron los hallazgos recientes que demuestran como la activación de AMPK participa en la oxidación de los lípidos en las diferentes circunstancias metabólicas; se destacaron moléculas adicionales como factores que son importantes para la regulaciónde AMPK y por ellos para la oxidación de lípidos.
La proteína quinasa estimulada por el AMP (AMPK) fue descubierta como una enzima que inhibía porciones de acetilCoA carboxilasa (ACC) y 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa, HMGR), dos enzimas que actúan en la grasa del hígado y que era inducida por AMP, posteriormente, esta quinasa fue nombrada AMPK debido a su capacidadde respuesta en las alteraciones de los niveles de AMP después de los cambios en los niveles de energía celular.
La AMPK induce una cascada de eventos en las células en respuesta a los constantes cambios de energía de estas. El papel de la AMPK en la regulación de la carga de energía de la célula coloca a esta enzima en un punto central de control para mantener la homeostasis de energía.Evidencia reciente demuestra que la actividad de la AMPK puede también ser regulada por estímulos fisiológicos, independientemente de la carga de energía de la célula, incluyendo hormonas y nutrientes.
Una vez activada, la fosforilación mediada por la AMPK cambia a la célula de consumir ATP en forma activa (biosíntesis de ácidos grasos y colesterol) a la producción activa de ATP (oxidación de ácidosgrasos y glucosa). Estos eventos son iniciados rápidamente y se los refiere como procesos de regulación en el corto plazo. La activación de la AMPK también tiene efectos a largo plazo a nivel de expresión de genes y síntesis de proteínas. Otras actividades importantes que se atribuyen a la AMPK son regulación de la síntesis y secreción de insulina en las células beta del páncreas y modulación defunciones hipotalámicas involucradas en la regulación de la saciedad.
Otros estudios de metabolismo han demostrado que un tratamiento eficaz contra la obesidad, es administrar a los pacientes un potente activador de la AMPK en el músculo esquelético.
Estructura de la AMPK
La AMPK es una enzima trimérica compuesta de una subunidad-α catalítica, y de las subunidades no catalíticas β y γ. Existendos genes que codifican isoformas de las subunidades α y β (α1, α2, β1 y β2) y tres genes que codifican isoformas de la subunidad γ (γ1 - γ3). La isoforma α2 es la subunidad de la AMPK que predominantemente se encuentra en el músculo esquelético y cardíaco, mientras que, las isoformas α1 y α2 están distribuidas en forma equitativa en la AMPK del hígado. En las células b del páncreas la isoforma α1es predominante.
La subunidad α es la subunidad catalítica que contiene el dominio quinasa, La subunidad β sirve sobre todo como el núcleo estructural de la heterotrímero a través de interacciones con α y β La subunidad γ reguladora, contiene dos pares de los dominios de la cistationina-β sintasa (CBS), cada par es conocido como un dominio de Bateman, que se unen a una molécula de AMP. La...
Hoy en día, debido a un desequilibrio de la ingesta de energía y el gasto de energía, los seres humanos están experimentando niveles altos de sobrepeso y obesidad. El ejercicio físico regula claramente el peso corporal, mantiene un perfil metabólico sano y en gran medida impideel desarrollo de la obesidad y trastornos metabólicos.
La proteína quinasa activada por AMP (AMPK),es una enzima clave que ha surgido como un regulador maestro en el balance energético y un denominador común entre los dos estados opuestos de aptitud metabólica, caracterizada por la actividad física o la obesidad.
En el artículo se examinó el papel de la AMPK en la regulación de ácidos grasos deoxidación en el músculo esquelético, el cual, es un tejido clave importante para el metabolismo de lípidos y de todo el cuerpo.
En particular, se revisaron los hallazgos recientes que demuestran como la activación de AMPK participa en la oxidación de los lípidos en las diferentes circunstancias metabólicas; se destacaron moléculas adicionales como factores que son importantes para la regulaciónde AMPK y por ellos para la oxidación de lípidos.
La proteína quinasa estimulada por el AMP (AMPK) fue descubierta como una enzima que inhibía porciones de acetilCoA carboxilasa (ACC) y 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa, HMGR), dos enzimas que actúan en la grasa del hígado y que era inducida por AMP, posteriormente, esta quinasa fue nombrada AMPK debido a su capacidadde respuesta en las alteraciones de los niveles de AMP después de los cambios en los niveles de energía celular.
La AMPK induce una cascada de eventos en las células en respuesta a los constantes cambios de energía de estas. El papel de la AMPK en la regulación de la carga de energía de la célula coloca a esta enzima en un punto central de control para mantener la homeostasis de energía.Evidencia reciente demuestra que la actividad de la AMPK puede también ser regulada por estímulos fisiológicos, independientemente de la carga de energía de la célula, incluyendo hormonas y nutrientes.
Una vez activada, la fosforilación mediada por la AMPK cambia a la célula de consumir ATP en forma activa (biosíntesis de ácidos grasos y colesterol) a la producción activa de ATP (oxidación de ácidosgrasos y glucosa). Estos eventos son iniciados rápidamente y se los refiere como procesos de regulación en el corto plazo. La activación de la AMPK también tiene efectos a largo plazo a nivel de expresión de genes y síntesis de proteínas. Otras actividades importantes que se atribuyen a la AMPK son regulación de la síntesis y secreción de insulina en las células beta del páncreas y modulación defunciones hipotalámicas involucradas en la regulación de la saciedad.
Otros estudios de metabolismo han demostrado que un tratamiento eficaz contra la obesidad, es administrar a los pacientes un potente activador de la AMPK en el músculo esquelético.
Estructura de la AMPK
La AMPK es una enzima trimérica compuesta de una subunidad-α catalítica, y de las subunidades no catalíticas β y γ. Existendos genes que codifican isoformas de las subunidades α y β (α1, α2, β1 y β2) y tres genes que codifican isoformas de la subunidad γ (γ1 - γ3). La isoforma α2 es la subunidad de la AMPK que predominantemente se encuentra en el músculo esquelético y cardíaco, mientras que, las isoformas α1 y α2 están distribuidas en forma equitativa en la AMPK del hígado. En las células b del páncreas la isoforma α1es predominante.
La subunidad α es la subunidad catalítica que contiene el dominio quinasa, La subunidad β sirve sobre todo como el núcleo estructural de la heterotrímero a través de interacciones con α y β La subunidad γ reguladora, contiene dos pares de los dominios de la cistationina-β sintasa (CBS), cada par es conocido como un dominio de Bateman, que se unen a una molécula de AMP. La...
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