TRATAMIENTO PREVENTIVO

El tratamiento preventivo de edema alveolar pulmonar de origen cardiogénico
Gideon Charach, 1, * Michael Shochat, 2 Alexander Rabinovich, Oded Ayzenberg 3, 4 Jacob George, 4 Lior Charach, 1 y Pavel Rabinovich1

introducción
Actualmente, la intervención terapéutica para la insuficiencia cardíaca aguda (HF) se inicia sólo después de la aparición de los signos clínicos que caracterizan la etapaalveolar del edema pulmonar (APE). Las etapas avanzadas de APE causan considerable angustia de los pacientes y son difíciles de tratar debido a un ciclo vicioso en el que el deterioro de la saturación arterial de oxígeno debido a la congestión pulmonar conduce a la falta de la función del miocardio, que, a su vez, conduce a disminuir aún más la saturación de oxígeno. [1] el tratamiento preventivo(PT) del APE podría interrumpir su desarrollo por abortar el círculo vicioso que conduce progresivamente a la IC. [2] la única solución posible para el diagnóstico precoz (es decir, antes de la aparición de los síntomas clínicos) y el PT de APE sería monitoreo continuo de todos los pacientes en riesgo de desarrollar IC aguda. Los métodos existentes de detección de APE durante la fase preclínicason invasivos, no lo suficientemente confiable y no se pueden utilizar para predecir APE [3] -. [8] La medición de la presión de enclavamiento capilar pulmonar es invasiva y ciertamente no puede ser utilizado para el propósito de seguimiento de todos los pacientes cardíacos con riesgo de APE, especialmente aquellos que son pacientes ambulatorios. Del mismo modo, los rayos X no pueden ser utilizadospara el seguimiento prolongado debido al peligro de la exposición frecuente a la radiación. El aumento del contenido de la sangre y el líquido extravascular en los pulmones puede ser detectada a través de la vigilancia de su impedancia (resistencia eléctrica) [3] -.. [8] La acumulación de agua en el pulmón conduce a una disminución en su impedancia [9] El no- pletismógrafos impedancia invasivasson adecuadas para la predicción precoz de la ACE, principalmente debido a su baja sensibilidad. [10], [11] No pueden aislar o diferenciar la medición de la resistencia eléctrica de los pulmones de la resistencia eléctrica de todos los otros órganos del tórax porque miden la resistencia eléctrica a lo largo del tórax [12] -. [16] La mayor parte de la corriente eléctrica pasa a través de lasarterias carótidas y la aorta porque la sangre es mejor conductor que otros tejidos vivos. Los dispositivos, tales como pletismógrafos, son incapaces de distinguir entre los pequeños cambios de la corriente eléctrica que pasa a través de los pulmones en el comienzo del edema pulmonar de los ruidos de fondo del circuito eléctrico torácica. [5], [6], [9], [16] Yu et al. [15] informó recientemente de éxitoen la predicción de APE por la implantación quirúrgica de un pletismógrafo de impedancia integrado en un marcapasos (Sistema Opti-vol) con electrodos situados en el tórax. Estos autores demostraron que deducir el valor de la piel-a-electrodo de contacto resistencia eléctrica a partir del valor de la resistencia eléctrica hace que la impedancia transtorácica del pletismógrafo suficientementesensible para predecir APE.

Se utilizó el Edema Guardia Monitor (EGM) modelo RS-207 (RS Medical Monitoring Ltd., Jerusalem, Israel) [14] para predecir la APE. Hemos informado anteriormente de los resultados preliminares sobre el uso eficaz de EGM para la predicción temprana de APE [16] -. [22] El objetivo de este estudio fue no sólo para examinar más a fondo el diagnóstico precoz del APE, sinotambién para evaluar los resultados de PT de APE. El tratamiento se administró a un grupo de pacientes sobre la base de la predicción temprana de APE por mediciones de EGM. Los resultados clínicos de los pacientes se compararon con el otro grupo de pacientes y de concordancia que recibieron el tratamiento estándar consistente con la aparición de los síntomas clínicos.

Métodos
2.1. Diseño del...