transtornos

Esquizofrenia
Enfermedad mental severa .
Medicamento
Haloperidol

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Los niveles plasmáticos pico del HALOPERIDOL se presentan 20 minutos después de la aplicación intramuscular. La vida media plasmática de (eliminación terminal) es de 21 horas (rango: 13-36) después de la administración intramuscular.
La unión a proteínas plasmáticas es de 92%. La excreciónocurre en las heces (60%) y en la orina (40%).
El HALOPERIDOL es un neuroléptico perteneciente al grupo de las butirofenonas.
HALOPERIDOL es un potente antagonista de los receptores centrales de dopamina y, por consiguiente, se encuentra clasificado entre los neurolépticos muy eficaces, el HALOPERIDOL no tiene actividad anticolinérgica o antihismaminérgica.
Como una consecuencia directa delefecto de bloqueo central de dopamina, el HALOPERIDOL tiene una actividad incisiva en alucinaciones (probablemente debido a una interacción en el tejido mesocortical y tejido límbico) y una actividad en los ganglios basales (haces nigroestriados). El HALOPERIDOL causa sedación psicomotora efectiva, lo cual explica el efecto favorable en manías y otros síndromes de agitación.
Con base en su actividadlímbica, el HALOPERIDOL ejerce una acción neuroléptica sedante y ha mostrado ser útil como adyuvante en el tratamiento del dolor crónico.
La actividad en los ganglios basales probablemente está por debajo de los efectos secundarios extrapiramidales motores (distonía, acatisia y parkinsonismo).
Los efectos antidopaminérgicos periféricos explican la actividad antináusea y vómito (a través de lazona quimiorreceptora gatillo), la relajación de los esfínteres gastrointestinales e incremento en liberación de prolactina (a través de la inhibición de la actividad del factor inhibidor de la prolactina, a nivel de la adenohipófisis).









Anorexia nerviosa: Privación de comer y pérdida de apetito Intensos temores de subir de peso hacen ejercicio excesivo etc.
MedicamentoFluoxetina
FARMACODINAMIA
Las acciones antidepresivas, antipánico, antiobsesión-compulsión y antibulímicas de fluoxetina están supuestamente relacionadas con su inhibición de la recaptación de serotonina por parte de las neuronas del SNC. Los estudios que emplearon dosis clínicamente relevantes en el hombre han demostrado que la fluoxetina bloquea la recaptación de serotonina en las plaquetas humanas.Los estudios en animales también sugieren que la fluoxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina mucho más potente que de norepinefrina. Existe la hipótesis que el antagonismo de los receptores muscarínicos, histaminérgicos y adrenérgicos alfa 1 están asociados con varios efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de los antidepresivos tricíclicos clásicos. La fluoxetina seune a estos y a otros receptores de la membrana del tejido cerebral de manera mucho menos potente, in vitro, que otras drogas tricíclicas.
FARMACOCINÉTICA
Biodisponibilidad Sistémica: En el hombre, luego de una dosis oral única do 40 mg se observan concentraciones plasmáticas máximas de fluoxetina de 15 a 55 ng/ml después de 6 a 8 horas. Las formas farmacéuticas cápsulas y solución oral sonbioequivalentes. Los alimentos aparentemente no afectan la biodisponibilidad sistémica de la fluoxetina, aunque estos pueden demorar su absorción no sustancialmente. Por lo tanto la fluoxetina puede ser administrada con o sin alimentos. 
Fijación a proteínas: En el rango de concentraciones de 200 a 1.000 ng/ml, aproximadamente el 94% de la fluoxetina se fija in vitro a las proteínas séricas humanas,incluyendo la albúmina y la glucoproteina alpha 1. La interacción entre la fluoxetina y otras drogas con alta fijación a proteína no ha sido totalmente evaluada, pero puede ser importante (ver Precauciones).
Enantiómeros: La fluoxetina es una mezcla racémica (50/50) de los enantiómeros R-fluoxetina y S-fluoxetina. En modelos animales, ambos enantiómeros son inhibidores específicos y potentes de...