Seminario Nefrologia 3
> 3 – 3.5 gr en 24 Horas.
HIPOALBUMINEMIA < 3g/dL.
EDEMA.
Glomerulonefritis primaria
Enfermedad de
cambios mínimos
Glomerulonefritis
mesangiocapilar
Glomerulonefritis
membranosa
Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria
Glomerulonefritis secundaria
• Nefropatía diabética
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Sarcoidosis
• Hepatitis B
• Sífilis
• VIH
• Vasculitis
• Cáncer
•Defectos genéticos
• Drogas
Trastornos tromboembólicos: por la
hipercoagulabilidad.
Elevada incidencia de complicaciones tromboembólicas
arteriales y venosas (10-50%), (TVR).
La frecuencia de glomerulopatía membranosa (20-30%) y
glomerulonefritis membranoproliferativa (10-20 %).
La TVR es la más severas del SN debido a que generar
episodios (TEP) en un 60-70% de los casos.
Perfilaltamente aterogenico: por la hiperlipidemia.
Aumento de VLDL y LDL, resulta un aumento de la
concentración plasmática de colesterol ya sea en forma
aislada o en conjunto con un aumento en la concentración
plasmática de triglicéridos.
Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente
disminución de la presión oncótica en la sangre provocan el
acúmulo anormal de líquido en elpulmón.
Hipotiroidismo: por la pérdida de la proteína transportadora de
tiroxina (TBP) (glucoproteína, rica en yodo, de la glándula tiroides).
Hipocalcemia: El SN se asocia a la pérdida de la proteína
transportadora de Vit D (VDBP). El calcitriol (1,25hidroxicolecalciferol) se une a esta proteína y por ende también se
pierde en orina. Su disminución produce disminución del calcio.
Mayorsusceptibilidad a Infecciones: disminución de los niveles
de IgG, lo cual dificulta la opsonización de microorganismos
encapsulados. Mas comunes: peritonitis espontáneas por
neumococo, infecciones pulmonares y meníngeas. Entre los
organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae.
Anemia hipocrómica microcitica: por déficit de hierro
debido a lapérdida urinaria de ferritina (principal proteína
almacenadora de hierro) y transferrina (proteína
transportadora de hierro en plasma).
Malnutrición proteica: la dosis de proteínas que se
pierde en la orina supera la ingerida y, de esta manera. A
veces enmascarada por el edema. El edema en la mucosa
gastrointestinal puede contribuir produciendo síntomas
como anorexia y vómitos.
Fallorenal agudo, por la hipovolemia: la salida del
líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos
(edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los
riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
Proteinuria
superior a 3,5 g /24 h.
Hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL.
Edema.
Hiperlipidemia.
Hipercoagulabilidad.
Lipiduria.
Anamnesis:
Antecedentes,
signos y síntomas deenfermedades sistémicas
Antecedentes de enfermedades infecciosas
Ingesta de fármacos
Exploración física:
Signos de enfermedad sistémica.
Situación hemodinámica
Pruebas
sistemáticas de laboratorio:
Pruebas serológicas específicas:
Anticuerpo
antinuclear
Crioglobulinas
Niveles del complemento
Examen de tolerancia a glucosa
Anticuerpos para hepatitis B y C
Electroforesis de proteínasséricas
Electroforesis de proteínas urinarias
La biopsia renal es un procedimiento médico
complejo, conocido desde mediados del siglo XX.
(Inversen-Brun, 1951).
Puede practicarse según dos métodos generales:
· Biopsia renal percutánea (BRP)
· Biopsia renal por lumbotomia.
INDICACIONES
Y
CONTRAINDICACIONES
1. Síndrome nefrótico.
1. Trastornos de la coagulación.
2. Proteinuria y hematuria sincausa definida.
2. Hipertensión arterial no
controlada.
3. Oliguria o anuria
prolongada.
3. Infección urinaria activa.
4. Insuficiencia renal aguda o
enfermedad renal crónica
d causa no filiada.
5. Enfermedades sistémicas
asociadas con disfunción
renal.
4. Riñones pequeños y con
malformaciones anatómicas.
5. Riñón único.
6. Hidronefrosis.
7. Pacientes no colaboradores.
CONTROL
DE...
Regístrate para leer el documento completo.