prostanglandinas
Páginas: 9 (2018 palabras)
Publicado: 14 de junio de 2014
PROSTAGLANDINAS:
ANTECEDENTESHISTORICOS
Las prostaglandinas fueron descubiertas en 1930 por dos ginecólogosnorteamericanos (Kurgrok y KLieb), quienes observaron que tiras delútero humano se contraían cuando eran expuestas al liquido seminal.Posteriormente en 1934, el fisiólogo sueco Ulf Svante Euler-Chelpinseñalo que esta actividad biológica obedecía a un lípido acido al quellamoprostaglandina (del griego prostantes = parte enfrente y el latín glandula = glándula), pues penso que en el humano estas sustancias se encontraban solamente en la glándula prostática.
Ulf Svante von Euler
(Febrero 07, 1905 ± Marzo 09, 1983)Estocolmo, Suecia
Figura1.
Bengt Samuelsson (Karolinska Instituted Stockholm) (izquierda) mostro una imagen detallada del acido araquidónicocomo precursoren la formación de prostaglandinas.
Sune Bergtröm (Karolinska Instituted Stockholm) (derecha) determino laestructura química de las prostaglandinas.
El farmacólogo británico John R. Vane (centro) describió el mecanismo de acción dela aspirina, bloqueando la formación de prostaglandinas y tromboxanos, por sus descubrimientos fueron galardonados con elpremio Nobel de Medicina en 1982.MECANISMO DE SÍNTESIS DE LAS PROSTANGLANDINAS
Las prostaglandinas derivan de los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos, en el hombre, el ácido araquidónico es el precursor más abundante; puede obtenerse de dos fuentes naturales, directamente de la dieta (carnes) o por la formación a partir de su precursor, el ácido linoléico. Toda vez que las concentraciones de ácido araquidónico librecelulares son muy bajas, disponibilidad resulta de su liberación de los
depositoscelulares de lipidos mediante numerosashidrolasas (fosfolipasa A2, fosfolipasa C y la lipasa diacilglicerol).Estas fosfolipasas son activadas por diferentes estímulos físicos, químicos y hormonales, como son: trauma, infección, infusión con soluciónhipertónica,trombos, endotoxinas, estiramiento mecánico, esteroides sexuales ycatecolaminas
La fosfolipasa A2 (PLA2) hidroliza la unión ester Se-2 de los fosfolipidos demembrana, particularmente a la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina con laliberación del acido araquidónico. En contraposición, la fosfolipasa C separa el puente fosfodiéster, provocando una liberación de fosfatidil-inositol, quelibera acido araquidónico a través de la desintegración de la lipasadiacilglicerol.Una vez liberado el acido araquidónico, la vía de síntesis puede tomar dos direcciones: la vía de la lipooxigenasa o la vía de la ciclooxigenasa.
La vía de la 5lipooxigenasa da lugar a varios productos denominadosleucotrienos (LT); estos son sintetizados como resultado de una reacciónanafiláctica y se consideran los principales agonistas en la producción delbroncoespasmo durante el ataque deasma.La lipooxigenasa, conduce al HETE (epoxihidroxieicosatrienoico). Poco es lo quese conoce acerca de este compuesto, aparte de sus funciones como agente leucostatico.
La via de la ciclooxigenasa conduce a las prostaglandinas. Los primeroscompuestos de prostaglandinas formados son las PGG 2 y la PGH 2 (endoperóxidoscíclicos). Estos endoperóxidos son quimicamente inestables, pero pueden sufrir unatransformacion enzimatica, convirtiendose en una variedad de productos,incluyenso PGI 2 (prostaciclina), TXA (tromboxano), PGE
2 y PGF 2. La prostaciclina es un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario y eltromboxano A 2
es vasoconstrictor y agregante plaquetario. De estas, la PGE 2
yPGF 2 son las que tienen importancia en el sistema reproductor.La diversidad de los efectos de las prostaglandinas se explica por laexistencia de receptores característicos que median sus acciones. Todos losreceptores de prostaglandinas identificados se acoplan a los mecanismosefectores en que intervienen las proteínas G, su acción en plaquetas ymusculo liso comprende la intervención de dos sistemas de segundomensajero, es decir, la estimulacion de la adenil ciclasa o su...
ANTECEDENTESHISTORICOS
Las prostaglandinas fueron descubiertas en 1930 por dos ginecólogosnorteamericanos (Kurgrok y KLieb), quienes observaron que tiras delútero humano se contraían cuando eran expuestas al liquido seminal.Posteriormente en 1934, el fisiólogo sueco Ulf Svante Euler-Chelpinseñalo que esta actividad biológica obedecía a un lípido acido al quellamoprostaglandina (del griego prostantes = parte enfrente y el latín glandula = glándula), pues penso que en el humano estas sustancias se encontraban solamente en la glándula prostática.
Ulf Svante von Euler
(Febrero 07, 1905 ± Marzo 09, 1983)Estocolmo, Suecia
Figura1.
Bengt Samuelsson (Karolinska Instituted Stockholm) (izquierda) mostro una imagen detallada del acido araquidónicocomo precursoren la formación de prostaglandinas.
Sune Bergtröm (Karolinska Instituted Stockholm) (derecha) determino laestructura química de las prostaglandinas.
El farmacólogo británico John R. Vane (centro) describió el mecanismo de acción dela aspirina, bloqueando la formación de prostaglandinas y tromboxanos, por sus descubrimientos fueron galardonados con elpremio Nobel de Medicina en 1982.MECANISMO DE SÍNTESIS DE LAS PROSTANGLANDINAS
Las prostaglandinas derivan de los ácidos grasos esenciales de 20 carbonos, en el hombre, el ácido araquidónico es el precursor más abundante; puede obtenerse de dos fuentes naturales, directamente de la dieta (carnes) o por la formación a partir de su precursor, el ácido linoléico. Toda vez que las concentraciones de ácido araquidónico librecelulares son muy bajas, disponibilidad resulta de su liberación de los
depositoscelulares de lipidos mediante numerosashidrolasas (fosfolipasa A2, fosfolipasa C y la lipasa diacilglicerol).Estas fosfolipasas son activadas por diferentes estímulos físicos, químicos y hormonales, como son: trauma, infección, infusión con soluciónhipertónica,trombos, endotoxinas, estiramiento mecánico, esteroides sexuales ycatecolaminas
La fosfolipasa A2 (PLA2) hidroliza la unión ester Se-2 de los fosfolipidos demembrana, particularmente a la fosfatidilcolina y fosfatidiletanolamina con laliberación del acido araquidónico. En contraposición, la fosfolipasa C separa el puente fosfodiéster, provocando una liberación de fosfatidil-inositol, quelibera acido araquidónico a través de la desintegración de la lipasadiacilglicerol.Una vez liberado el acido araquidónico, la vía de síntesis puede tomar dos direcciones: la vía de la lipooxigenasa o la vía de la ciclooxigenasa.
La vía de la 5lipooxigenasa da lugar a varios productos denominadosleucotrienos (LT); estos son sintetizados como resultado de una reacciónanafiláctica y se consideran los principales agonistas en la producción delbroncoespasmo durante el ataque deasma.La lipooxigenasa, conduce al HETE (epoxihidroxieicosatrienoico). Poco es lo quese conoce acerca de este compuesto, aparte de sus funciones como agente leucostatico.
La via de la ciclooxigenasa conduce a las prostaglandinas. Los primeroscompuestos de prostaglandinas formados son las PGG 2 y la PGH 2 (endoperóxidoscíclicos). Estos endoperóxidos son quimicamente inestables, pero pueden sufrir unatransformacion enzimatica, convirtiendose en una variedad de productos,incluyenso PGI 2 (prostaciclina), TXA (tromboxano), PGE
2 y PGF 2. La prostaciclina es un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario y eltromboxano A 2
es vasoconstrictor y agregante plaquetario. De estas, la PGE 2
yPGF 2 son las que tienen importancia en el sistema reproductor.La diversidad de los efectos de las prostaglandinas se explica por laexistencia de receptores característicos que median sus acciones. Todos losreceptores de prostaglandinas identificados se acoplan a los mecanismosefectores en que intervienen las proteínas G, su acción en plaquetas ymusculo liso comprende la intervención de dos sistemas de segundomensajero, es decir, la estimulacion de la adenil ciclasa o su...
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