insuficiencia cardiaca
Páginas: 3 (676 palabras)
Publicado: 2 de abril de 2014
Insi¡uficiencia cardiaca 2
Fisiología de la contracción y fisiopatología de la disfunción contráctil
La contracción y relajación del musculo cardiaco esta regulada por la concentración de Ca2libre intracelular, el cual es almacenada y liberado del retículo sarcoplasmico.
Durante el proceso de acoplamiento entre la excitación y la contracción del musculo cardiaco participan canales, bombasde Ca2 e intercambiadores de Na Ca del sarcolema. Este proceso comienza cuando un estimulo despolarizante activa al canal de calcio sensible a voltaje y deja salir Ca2 al sarcoplasma, donde activa alcanal de calcio del interior del retículo sarcoplasmico. El aumento de calcio libre en el citosol favorece su interacción con la troponina C y activa el desplazamiento entre actina y miosina lo que dala contracción del sarcomero lo que desencadena la contracción muscular.
Durante la relajación el Ca libre es secuestrado por la ATpasa de Ca del retículo sarcoplasmico (SERCA2) y en menorporcentaje se elimina de los cardiomiocitos por el intrcambiador de Na/ Ca y por la ATPasa de Ca del sartcolema. El gradiente electroquímico del Na a través del sarcolema se conserva por la salida activa deNa, regulada por la ATPasa Na/K del sarcolema.
En pacientes con insuficiencia cardiaca se altera la homeostasis del Ca, los elementos contráctiles y la via de señalización mediada por receptoresadrenérgicos beta acoplados a proteína G. Estas alteraciones atenúan la contracción y relajación de los cardiomiocitos.
En los miocitos se incrementa la expresión de la isoforma fetal de troponinaT la cual es una proteína contráctil mas eficiente, se reduce la fosforilacion de la troponina I que da como resultado una interacción actina-miosina menos eficaz lo que reduce la hidrólisis de ATPpor la miosina reduciendo aun mas la eficacia de cada ciclo de contracción.
También al activarse colagenasas y metaloproteinas de la matriz destruyen el entramado del estroma y favorecen la...
Fisiología de la contracción y fisiopatología de la disfunción contráctil
La contracción y relajación del musculo cardiaco esta regulada por la concentración de Ca2libre intracelular, el cual es almacenada y liberado del retículo sarcoplasmico.
Durante el proceso de acoplamiento entre la excitación y la contracción del musculo cardiaco participan canales, bombasde Ca2 e intercambiadores de Na Ca del sarcolema. Este proceso comienza cuando un estimulo despolarizante activa al canal de calcio sensible a voltaje y deja salir Ca2 al sarcoplasma, donde activa alcanal de calcio del interior del retículo sarcoplasmico. El aumento de calcio libre en el citosol favorece su interacción con la troponina C y activa el desplazamiento entre actina y miosina lo que dala contracción del sarcomero lo que desencadena la contracción muscular.
Durante la relajación el Ca libre es secuestrado por la ATpasa de Ca del retículo sarcoplasmico (SERCA2) y en menorporcentaje se elimina de los cardiomiocitos por el intrcambiador de Na/ Ca y por la ATPasa de Ca del sartcolema. El gradiente electroquímico del Na a través del sarcolema se conserva por la salida activa deNa, regulada por la ATPasa Na/K del sarcolema.
En pacientes con insuficiencia cardiaca se altera la homeostasis del Ca, los elementos contráctiles y la via de señalización mediada por receptoresadrenérgicos beta acoplados a proteína G. Estas alteraciones atenúan la contracción y relajación de los cardiomiocitos.
En los miocitos se incrementa la expresión de la isoforma fetal de troponinaT la cual es una proteína contráctil mas eficiente, se reduce la fosforilacion de la troponina I que da como resultado una interacción actina-miosina menos eficaz lo que reduce la hidrólisis de ATPpor la miosina reduciendo aun mas la eficacia de cada ciclo de contracción.
También al activarse colagenasas y metaloproteinas de la matriz destruyen el entramado del estroma y favorecen la...
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