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UNIDAD ACADEMICA MULTIDICIPLINARIA MATAMOROS- UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS.
UAMM-UAT








LIC. ENFERMERIA
ALUMNA: CLAUDIA SALAS FLORES
GRUPO: 4 B
DOCENTE RESPONSABLE: MCE. MARIA RAMONA GONZALEZ VALLADARES
TRABAJO DE INVESTIGACION: ECLAMPSIA
PRECLAMPSIAPRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
PRECLAMPSIA
La preeclampsia, es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo y se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo; está asociada a elevados niveles de proteína en la orina (proteinuria).
ECLAMPSIA
La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la vigésima semana degestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones neurológicas.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la enfermedad preeclampsia-eclampsia radica en una invasión trofoblástica defectuosa al miometrio y a las arterias espirales, aparentemente por razones inmunológicas.
Durante el embarazo temprano normal, la placentación ocurre en un ambiente de hipoxiarelativa, que es esencial para el desarrollo apropiado del embrión. El flujo intervelloso aumenta a las 10 a 12 semanas de embarazo y resulta en exposición del trofoblasto a mayor tensión de 02 (P02). Antes de esto, la provisión baja de oxígeno parece prevenir la diferenciación trofoblástica a fenotipo invasivo14.
Normalmente, las células del trofoblasto extravelloso invaden la pared uterina hasta elprimer tercio del miometrio y sus arterias espirales, rompen el endotelio y el músculo liso y reemplazan la pared vascular. Esto distiende las arterias uteroplacentarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo a la placenta, la oxigenación y los nutrientes al feto14,15. La invasividad del trofoblasto extravelloso es máxima en el primer trimestre de la gestación, con pico a las 10 a 12 semanas,disminuyendo luego. La invasión insuficiente contribuye al desarrollo de la preeclampsia, RCIU, HTA materna y proteinuria. En contraste, la invasión no restringida se asocia con trastornos premalignos, como la mola invasiva, y el coriocarcinoma maligno.
En la preeclampsia, por factores genéticos y/o inmunológicos, existe falla de la invasión trofoblástica a las paredes de arterias espirales durante laplacentación. No se modifica la musculatura arterial a material fibrinoide, la luz arterial está disminuida. Hay aterosis aguda, con agregación de fibrina, plaquetas y macrófagos cargados de lípidos, trombosis e infartos, lo cual puede bloquear las arterias. Por lo tanto, la perfusión placentaria disminuye hasta 50%, con menor flujo al feto, desnutrición crónica y RCIU (Figura 1).

Figura 1.Invasión trofoblástica presente en el embarazo normal, alterado en la preeclampsia-eclampsia
La fisiología del endotelio se altera, con disminución de sus sustancias relajantes (prostaciclina (PGI2), óxido nítrico y factor hiperpolarizante del endotelio), aumento de las sustancias contractivas (aniones superóxidos, peróxidos lipídicos, tromboxano A2 (TxA2) y péptido endotelina 1) y modificaciones delas prostaglandinas vasodilatadoras (PgI 2, PgE 2) y vasoconstrictoras (PgF2a, tromboxano A2). La PgI2 es un mediador relevante del flujo sanguíneo feto placentario, teniendo su deficiencia un rol importante en la preeclampsia16
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA PRECLAMPSIA
Cefalea
Acufenos
Fosfenos
Vértigo
Nausea
Sx. De vaso espasmo
Dolor de estomago
Edema de miembros inferiores
SIGNOSY SINTOMAS PRESENTES EN LA ECLAMPSIA
Molestias o dolores musculares y articulares
Crisis epiléptica ( convulsiones)
Agitación Intensa
Pérdida de Conocimiento
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Mediante un Examen Físico General
Triada Preeclampsia (HTA, Edema, Proteinuria).
Exámenes de Laboratorio: Examen general de Orina, Biometría Hemática, Acido Úrico, Creatinina, Proteínas Totales.
TRATAMIENTO...