Estudiante

Mycobacterium Tuberculosis
[ no tengo corrector de word y me da pereza poner tildes, sorry ] [lo hice de dos libros , no creo q haya q buscar mas a parte, pero son libres de hacerlo ]
-Ser humano único reservorio
-bacilo curvo 0.3-0.6um x 1.4um de largo
-crece lento [15 a 20 horas]
- se puede ver en cultivo [rico en lípidos] entre la 4-6 semana
Acumula niacina, forma factor cordón[agrupacion de los bacilos en filas paralelas, estrechamente relacionado con cepas virualentas, responsable de la inhibicion de la migracion de los PMN al sitio colonizado e induce formacion de granuloma], inhibición por PNB [ácido paranitrobenozoico], coversion de nitratos a nitritos, no genera pigmento.
-BAAR, requiere ser coloreado con tinción de ziehl-neelsen [kinyou]
Micobacteriasdel complejo tuberculoso:
* Forma cordón
* Se inhibe con PNB
* Acumula niacina [ este puede ser igual o contrario en las no tuberculosas]
* Conierte nitrato a nitrito [ ‘’ ]
* Ausente pigmento
M. tuberculosis especificamente:
* Ps> glicerol: -
* PXAsa: +
* Niacina: +
* Nitrato: +
* Ureasa: +
* TCH:resistente

La pared de esta micobacteria de adentro hacia afuera está compueta así:
-membrana [no es de la pared]
- peptidoglucano[ una fina capa]
- ac. Micolicos
- lípidos y proteínas de superficie
- LAM: lipoarabinomanám [va desde la membrana hasta el exterior]

Proteinas secretadas:
* ESAT-6 y CFP-10 [ especificas de m. Tuberculosis pero no está en m. Bpvis BCG ],aumentan la prod de INF gamma por los LT.
* Complejo Ag 85 [a,b,c] micolil-transferesa importante para la sitesis de la pared, tambn estimula liberacion de INFgamma
* LAM [estructural] , induce rpta humoral, inhibe la proliferacionde LT, inactivador de macrofagos
* Ac. Micolicos [estructurales]
* Alfa cristalina [de choque termico] no induce inmunidad protectora, aumenta enlatencia
* Ag de 19Kd [glicoport de superf.] Estimula LT y rpta humoral

EPIDEMIO
Causa mas comun de muerte por agente infeccioso, después del sida, pero las muertes por este último se relacionana con el estado de inmunosupreción . 90% de los casos en paises menos desarrollados. Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, están infectadaspor el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden transmitir la infección. Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen un riesgo a lo largo de la vida de enfermar de tuberculosis de un 10%. [en inmunosuprimido es 10% mas por cada año ]
Riesgo de infección: es determinante el estrecho contacto con infectados, y se desarrolla mas la enfermedad en : niño, ancianos, personas entre15-25 años e inmunocomprometidos.
Via de entrada: inhalacion [la mas importante, particulas menores a 5um [contiene entre 1-5 bacilos sufuciente para infectar ] q no pueden ser filtradas en la nariz y llegan a alveolos] ingestion e inoculacion directa.

Patogenesis
-Interaccion con los macrofagos
El bacilo utiliza varios rececptores para entrar a la cell, como tlr2 , cd14 , fc, [utiliza elLAM[lipoarabinomanam] para unirse a estos]. Se internaliza el bacilo en una vacuola [fagosoma] que está siendo inhibida para que no madure y tampoco se le permite unirse al lisosoma[para eso está EEA1 (antigeno endosomal especifico 1) ]. Tambn hay una formacion de intermediarios reactivos del nitrogeno creados entre el ocido nitrico y los aniones superoxidos, al catabolizar cataliticamentelos oxidantes generados. [LO COPIÉ TEXTUAL DE MURRAY, PERO NO LO ENTIENDO, ENTONCES ME XPLICAN LUEGO :P ]
Algunos macrofagos logran destruirlos , pero si no este bacilo se reproduce dentro y sobrevive.
-Interaccion con el sistema inmune [en personas inmunocompetentes]
Algunos macrofagos viajan con bacilos en su interior a diferentes partes del cuerpo por sangre y linfa.
Los macrofagos q...