Cancer resumido

Cancer: 5%heredable.neoplasia= crecimiento celular descontrolado que produce tumores o neoplasma, acumula0 anormal d cels x desequilibrio prduc0/elimina0. neoplasma= cáncer cuando es maligno, produce metástasis. Cuando es inocuo benigno.3 formas de cancer: Sarcoma: el tumor surge del tejido mesenquimático. Carcinoma: surge del tejido epitelial. Hematopoyético y linfoide: Se diseminan por lamédula ósea, sistema linfático y sangre periférica. Bases genéticas: Cuando el síndrome es hereditario las mutaciones se encuentran en las células germinales y por lo tanto están presentes en todas mas células del cuerpo. La evolución del cáncer: daño en los de reparación del ADN dañado.Luego la mutación se vuelve peor, ya que el gen originario de toda la mutación evoluciona volviéndose aún másmaligno.2 tipos genes d cáncer: Oncogenes: Pueden ser alelos mutantes (activados) de protooncogenes (genes celulares normales) o genes que codifican la telomerasa o que bloquean la apoptosis. Facilitan la producción maligna estimulando la proliferación celular, el incremento del aporte sanguíneo al tumor o la inhibición de la apoptosis.Genes Supresores de tumor: Bloquean el desarrollo del tumor regulandoel crecimiento celular. Cuando las proteínas que son codificadas por estos genes pierden su función se produce una división celular descontrolada y crecimiento celular anormal o una apoptosis alterada. Oncogenes->Gen mutante que provoca una disfunción en la división y proliferación celulares.Esta mutación activadora puede estar en el mismo oncogén.tienen un efecto dominante. Cuando se activanun solo alelo mutante es suficiente para cambiar el fenotipo de una célula normal a maligna. Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 2: Su forma mas común (tipo A) es un trastorno autosomico dominante.”elevada incidencia de carcinoma celular de tiroides”.variante +rara (tipo B) presenta, tumores tipo A + engrosamiento de los nervios y tumores neurales benignos (neuromas) en labios.Causa: GenRET.Carcinoma Papilar Renal Hereditario: A veces se hereda como un cáncer autosómico dominante debido a una mutación en el gen MET.Activación de Oncogenes en el Cáncer Esporádico: gen RAS (carcinoma de vejiga), que codifica proteínas de enlace guanosina trifosfato (GTP). El oncogén activado y su correspondiente protooncogén difieren en un solo par de bases. La alteración producen síntesis de una proteína rasnormal que envía señales continuamente para estimular el crecimiento de una línea celular, constituyendo así el tumor. Activación de Oncogenes por Translocación: Mayoría protooncogén se activa por una mutación génica; también puede activarse x mutación cromosómica, casi siempre por una translocación.se presenta en leucemias y linfomas esporádicos. Aveces ptos d rotura= intrones d 2 genes= pteinaquimerica oncogénica; Ejemplo: translocación entre cromosoma 9 y 22, en la leucemia mieloide crónica. Leucemia Mieloide Crónica ó “cromosoma Filadelfia”, es la translocación entre el cromosoma 9 y 22.La translocación traslada el protooncogén ABL (una tirosincinasa) desde su posición normal en el cromosoma 9q a 22q (región de acumulación de puntos de rotura, BCR). La unión de secuencias BCR y ABL,permite la síntesis de una proteína quimérica + larga que la proteína abl y bcr. Aumenta la actv de la tirosincinasa y es el primer indicio de la formación de leucemia crónica. Las Telomerasas como Oncogenes: oncogén es el que codifica la telomerasa, transcriptasa inversa responsable de alargar los telómeros en los extremos de los cromosomas, osea mantiene la longitud de éstos.La telomerasa esuna ptina normal q esta en el desarrollo del feto. Adultos no presente, gen no esta expresandse (transcrita y traducida). En cels cancerosas  reactivación del gen que codifica la telomerasa. Cels canceosas sin actv telomeraza el acortamiento lo controla otra cosa y la longitud del telomero permite división cel ilimitada

.hTERT,(codifica componente activo telomeraza) es un protooncogen pq...