Coagulación

Coagulación
La hemostasia o coagulación puede ser primaria y secundaria. Durante la hemostasia primaria las plaquetas interactúan con ellas mismas y con los vasos lesionados formando un conjunto de plaquetas y en este punto el tapon hemostático primario el cual detienne temporalmente la hemorragia; este es frágil y se desprende fácilmente de la pared vascular por lo que se deposita fibrina sobreel tapon de plaquetas constituyendo el tapon hemostático secundario.
Funcion De Los vasos sanguíneos en la coagulación
Después de la lesión los vasos dañados inician la hemostasia. La primera respuesta del vaso es la constriccion o estrechamiento de la luz de las arteriolas para disminuir al minimo el flujo de sangre al area lesionada y el escape de esta al sitio de la herida. Las célulasendoteliales que recubren la luz de los vasos son los elementos reguladores principales de muchas funciones vasculares. Las funciones hemostáticas que inhiben la formación de coagulos incluyen la producción de un ambiente no reactivo para los componentes del sistema hemostáticos. Estos componentes son inertes en presencia de un endotelio normal.
Fisiológicamente las células endoteliales están cargadasnegativamente y repelan a las proteínas y a las plaquetas circulantes las cuales tambien tienen carga negativa.
Plaquetas y hemostasia
Las plaquetas son el segundo componente en el sistema hemostático. En el extendido las podemos observar como estructuras granulosas, azurosas, pequeñas, anucleadas, de forma discoide, con un tamaño de 2-3µ y una concentración que va de 150-450 x 109 por litro.El tapon hemostático primario resulta de la transformación de las plaquetas de su forma inactiva a su forma activa. Se forma una secuencia de pasos:
1. Adhesión. Es el primer paso en la formación del tapon. Las plaquetas cuando se lesiona el vaso o el endotelio escapan de los vasos sanguíneos y fluyen al interior de los tejidos endoteliales de los cuales las fibras colágenas son el elementomas importante. La adhesión de las plaquetas al colágeno se produce con la ayuda del factos de von willebrand y la glucoproteina Ib. Cuando se produce la adhesión de las plaquetas el factor de Von Willebrand se enlaza tanto a la colagena como a la glucoproteina Ib en la superficie de la plaqueta y se convierte en un puente que conecta la plaqueta a la fibra colagena expandiéndose sobre la superficiede colagena hasta que una capa simple de plaquetas cubre la superficie de colagena.
2. Activación plaquetaria por agonistas. Causando una serie de reacciones en el interior de las plaquetas como son el movimiento rápido de iones de calcio intracelular desde los sitios de almacenamiento en el sistema tubular asi como el transporte al exterior a través de la membrana y en el interior delcitoplasma los cambios en la forma plaquetaria desde una forma de disco a esfera con pseudópodos a partir de la superficie a parece el receptor IIb/IIIa el cual enlaza fibrinógeno.
3. Agregación. Es al adhesión de las plaquetas entre si. Esta se produce en dos fases: durante la agregación primaria las plaquetas se adhieren laxamente entre si y si el estimulo por agonistas es débil la agregación esreversible, en cambio, la agregación secundaria tarda más tiempo y empieza cuando las plaquetas comienzan a liberar su propio ADP y otros contenidos de los gránulos y empiezan a sintetizar tromboxano AII. Si las plaquetas son incapaces de liberar ADP o de sintetizar el tromboxano aII o ambas cosas no se produce la agregación secundaria y se desagregaran. Se necesita fibrinógeno y calcioextracelular para que se produzca la agregación.
Con un endotelio intacto no va a haber coagulación, se necesita de una lesión para que se inicie el proceso.
Factores De La Coagulación
Son proteínas plasmáticas solubles que interactúan en una serie de reacciones enzimáticas complejas para convertir a la proteína soluble fibrinógeno en fibrina insoluble. Los factores de la coagulación inactivos y...